Диабетическая нефропатия: причины развития и способы лечения

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) относится к хроническим осложнениям сахарного диабета. Риск повреждения почек у больных диабетом в 12-17 раз выше, чем у здоровых людей.

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

• генетическая предрасположенность,
• длительное время заболевания диабетом,
• мужской пол,
• повышенное артериальное давление,
• высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
• курение,
• чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

Важно!На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Норма: содержание альбумина в утренней порции мочи составляет <20 мг/л, в суточной моче <30 мг/сут. Микроальбуминурия: содержание альбумина в утренней порции мочи 20-200 мг/л, в суточной моче 30-300 мг/сут. Макроальбуминурия: содержание альбумина в утренней порции мочи >200 мг/л, в суточной моче >300 мг/сут.

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

«12817»]

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

• коррекция сахара крови,
• коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом: <130/80 мм рт. ст.

Целевые значение холестерина крови: <5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии. Существуют три вида заместительной почечной терапии:

• гемодиализ,
• перитонеальный диализ,
• трансплантация почки.

Гемодиализ – метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.

Внимание!Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.

Трансплантация почки – пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития гипогликемической комы.

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание гипогликемий, а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие болезни?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

• Достижение оптимального контроля сахара крови
• Поддержание артериального давления на целевом уровне: <130/80 мм рт. ст.
• Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Диабетическая нефропатия – откуда берется?

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.

Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения. Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – длительная гипергликемия. Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.

При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление. Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были нарушения работы почек, то риск возрастает.

Стадии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии:

1. Развивается в начале заболевания сахарным диабетом. Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.
2. Развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани. Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.
3. Развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет. Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.
4. Стадия выраженной нефропатии. Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.
5. Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет). Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях. Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.

• В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
• При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
• При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Совет!Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения. При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии. В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии. С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов. Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии. Необходимо нормализовать давление. Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза (снизить содержание холестерина в крови, бросить курить).

«12817»]

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления. На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.

Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности). При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

• нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
• нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
• соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
• соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Диабетическая нефропатия – серьезное осложнение диабета

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

1. Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
2. Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
3. Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы

Патология является медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

• Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
• Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
• Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
• Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
• Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Важно!Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками. При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

• Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
• Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
• Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

• Диета (ограничение потребления животных белков).
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

• Низкобелковая диета.
• Бессолевая диета.
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…)

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

• Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
• Профилактика остеопороза (витамин D3).
• Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия – как лечить?

Согласно данным ВОЗ, одной из самых распространенных болезней нашего времени является сахарный диабет. Сегодня это заболевание набирает новые обороты, и победа над ним пока не на стороне медицинской науки. Сахарный диабет – заболевание, о котором, пожалуй, слышал каждый человек.

И очень часто жизнь людей, страдающих этой болезнью, осложнена не только необходимостью постоянно контролировать в крови уровень глюкозы, но и серьезными поражениями разных органов и систем, почки при этом – не исключение.

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики.

Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при диабете 1 типа и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

• генетическая предрасположенность,
• нарушение гемодинамики в почках,
• метаболические нарушения.

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

• устойчивое повышение в крови сахара,
• повышенный уровень триглицеридов и холестерина в крови,
• артериальная гипертензия,
• анемия,
• курение.

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

• Бессимптомная стадия – никаких физических изменений человек не ощущает, но в моче видны первые изменения – увеличивается скорость клубочковой фильтрации, развивается микроальбуминурия (повышается уровень альбуминов).
• Стадия начальных изменений – физических жалоб нет, в почках начинают происходить серьезные перемены – утолщаются стенки сосудов, питающих клубочковый аппарат, развивается протеинурия, растет уровень альбуминов.
• Начинающаяся нефропатия, или преднефротическая стадия – периодически повышается артериальное давление, в несколько раз увеличивается скорость клубочковой фильтрации, отмечается высокий уровень альбуминов.
• Выраженная диабетическая нефропатия или нефротическая стадия – появляются симптомы нефротического синдрома: регулярное повышение АД, отеки, в анализах – протеинурия (белок в моче), микрогематурия, анемия, повышение СОЭ, мочевина и креатинин выше нормы.
• Уремическая стадия или терминальная почечная недостаточность – устойчивое повышение АД, стойкие отеки, головные боли, общая слабость, изменения кожных покровов. В анализах – существенное понижение скорости клубочковой фильтрации, резко повышен уровень мочевины и креатинина, в моче – высокие показатели белка. При этом в анализах мочи отсутствует сахар, поскольку почки перестают выводить инсулин.

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

• анализы крови, мочи;
• УЗИ, МРТ почек;
• обзорная, экскреторная урография;
• биопсия почки.

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия – сдерживаем болезнь

При диабетической нефропатии имеет место поражение почек. Одно из частых отдаленных осложнений сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Согласно статистике, диабетическая нефропатия встречается у 40% пациентов с диабетом, но при адекватном лечении и контроле уровня глюкозы крови и АД ее развитие можно предупредить.

Как известно, при сахарном диабете в результате длительной неконтролируемой гипергликемии поражаются мелкие артерии, в том числе артерии, которые кровоснабжают почку.

Что такое диабетическая нефропатия

Нефропатия — термин, обозначающий нарушение функции почек. На последней стадии этого осложнения возникает почечная недостаточность — состояние, при котором почки практически перестают выполнять свою фильтрационную функцию. Если у пациента сахарный диабет плохо поддается терапии либо отсутствует должный контроль уровня сахара крови, то постепенно развивается поражение мелких сосудов — микроангиопатия.

Внимание!Диабетическая нефропатия возникает у пациентов с 1 и 2 типом диабета. Это заболевание имеет несколько стадий развития. На последней, пятой стадии, возникает нарушение функции почек (ХПН), и пациенту может потребоваться такая процедура, как гемодиализ. На ранних стадиях диабетической нефропатии может не быть никаких симптомов.

Проявления

Симптоматика диабетической нефропатии обычно становится заметной на поздних стадиях. При нефропатии возникает проникновение белка через почки в мочу. В норме это встречается только при высокой температуре, тяжелых физнагрузках, беременности или инфекции.

Не у каждого пациента с диабетом возникает нефропатия. Почки выполняют фильтрационную функцию. В случае нефропатии эта их функция страдает. Поэтому в моче обнаруживается белок, кроме того, у таких пациентов отмечается высокое АД и повышенный уровень холестерина в крови.

В случае, когда нефропатия достигает поздней стадии, у пациента могут отмечаться:

• Отеки, чаще всего на лице, а затем и на всех остальных частях тела.
• Ухудшение аппетита.
• Снижение веса.
• Слабость и быстрая утомляемость.
• Тошнота и рвота.
• Нарушение сна.

При выраженной диабетической нефропатии уровень сахара в крови может снижаться, так как почки не могут фильтровать инсулин и другие сахаропонижающие препараты.

Вот почему для того, чтобы предупредить поздние формы диабетической нефропатии и замедлить этот процесс, следует регулярно раз в год проводить обследование функции почек с помощью биохимических анализов.

Причина

По статистике развитию диабетической нефропатии при сахарном диабете чаще всего сопутствует высокий уровень сахара крови в течение многих лет. Диабетическая нефропатия непосредственно связана с высоким уровнем АД, поэтому у диабетиков с артериальной гипертензией это осложнение развивается намного быстрее.

Как предупредить развитие

Ключевой момент в профилактике диабетической нефропатии — это адекватный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить обследование, в том числе биохимические анализы крови и мочи, определение уровня гликированного гемоглобина, а также УЗИ почек.

Результаты исследований показывают, что снижение уровня гликированного гемоглобина, а также уровня холестерина и триглицеридов крови, и контроль уровня артериального давления могут значительно снизить риск развития диабетической нефропатии.

Лечение

Выбор лечения диабетической нефропатии зависит от разных факторов:

• Возраст, общее состояние и перенесенные заболевания
• Длительность заболевания
• Переносимость медикаментов и медицинских процедур
• Чем раньше стадия диабетической нефропатии, тем легче и эффективнее лечение. На более поздних стадиях лечение может быть не таким эффективным.

Основные моменты в лечении диабетической нефропатии:

• Здоровое питание
• Регулярные физические упражнения
• Ограничение курения и спиртного
• Контроль уровня сахара крови, холестерина и АД

Медикаментозная терапия включает препараты для снижения уровня сахара крови, антигипертензивные средства для снижения высокого артериального давления, а также статины — препараты, снижающие уровень холестерина крови.

На поздней стадии диабетической нефропатии — почечной недостаточности — пациентам назначается такая процедура, как гемодиализ. Суть ее заключается в том, что пациент вынужден регулярно обращаться в специализированный диализный центр, где пациент через специальный шунт подключается к аппарату для гемодиализа (искусственная почка), который в течение нескольких часов очищает плазму крови от продуктов обмена. Из других методов лечения нефропатии на поздней стадии при ХПН сегодня применяется пересадка почки.

Диабетическая нефропатия – профилактика заболевания

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинозависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНЗСД).

«12817»]

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным.

Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Стадии развития

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице.

Примечания:

• СКФ – скорость клубочковой фильтрации
• ПК – почечный кровоток

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии – первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии – свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях:

Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи.

При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи “Micral-Test” (“Boehringer Mannheim”, Германия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest” (“Bayer”, Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение.

Совет!Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки.

Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях:

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки.

С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития

При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:

1. У больных ИЗСД

• не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата)
• не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет

2. У больных ИНЗСД

• не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета

При наличии протеинурии необходимо исследовать:

• Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче)
• Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина)
• Скорость нарастания артериальной гипертензии

Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 – 6 месяцев.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

При нормальной экскреции альбумина с мочой тщательная коррекция углеводного обмена: стремиться к поддержанию уровня гликированного гемоглобина (НВА1) не более 8,7% (при норме до 8% методом хроматографии на микроколонках, “Boehringer Mannheim”, Германия)

При наличии микроальбуминурии тщательная коррекция углеводного обмена: режим интенсифицированной инсулинотерапии при ИЗСД и перевод на инсулинотерапию больных ИНЗСД в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств.

Коррекция артериального давления:

• у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт.ст., а у больных в возрасте после 60 лет – при повышении АД более 160/90 мм рт.ст.
• среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента – капотен (каптоприл), ренитек (эналаприл), тритаце (рамиприл), поскольку эти препараты обладают не только высокой гипотензивной активностью, но и специфическим нефропротективным эффектом
• избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) и тиазидовых диуретиков (типа гипотиазида) особенно у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен

Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (даже при нормальном уровне АД)

При наличии протеинурии:

1. Коррекция углеводного обмена.
2. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)
3. Малобелковая диета: рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела (в среднем до 40 г белка/сутки), желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога

Коррекция липидного обмена: нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил коэнзим А-редуктазы – мевакор, правахол и др.).

Важно!На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН): у больных ИЗСД при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина.

У больных ИНЗСД, получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками. Исключение составляет препарат ГЛЮРЕНОРМ (гликвидон, “Boehringer Ingelheim”, Австрия), экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л).

При повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных.

«12817»]

При повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ) или хирургическим (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ) методам лечения.

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии:

• Трансплантация почки при повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковой фильтрации < 25 мл/мин
• Гемодиализ или перитонеальный диализ при повышении креатинина сыворотки крови до 12- 16 мг% (1000-1200 мкмоль/л) и снижении скорости фильтрации < 10 мл/мин