Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

Дефиниция

Под термином “диабетическая нефропатия” подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

Нередко нарушения в функционировании почек наблюдаются при инсулинозависимом диабете первого типа (нефропатии подвержены от 40 до 50 % диабетиков этой группы).

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин “диабетический гломерулосклероз” часто используют как синоним к “нефропатии” в медсправочниках, картах больных.

«12817»]В Международной классификации недугов (X-й пересмотр) синдром имеет два шифра и определяется: 1) как диабет сахарный с поражением почек; 2) гломерулярные поражения на фоне сахарного диабета.

Развитие патологии

Гипергликемия, спровоцированная сахарным диабетом, вызывает повышение артериального давления (сокращенно АД), что ускоряет работу фильтрации, выполняемой гломерулами, клубочками сосудистой системы нефрона, являющегося функциональным элементом почек.

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

Классификация Могенсена

На сегодняшний день доктора в своей практике чаще всего используют классификацию Могенсена, разработанную еще в 1983 г. и описывающую ту или иную конкретную стадию заболевания:

гиперфункция почек, возникающая на самом раннем этапе сахарного диабета, проявляется через гипертрофию, гиперперфузию и гиперфильтрацию почек;

появление I-х структурных изменений в почках с утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума и той же гиперфильтрацией. Проявляется в период от 2 до 5 лет после заболевания диабетом;

начинающая нефропатия. Начинается не ранее, чем через 5 лет после возникновения заболевания и дает о себе знать микроальбуминурией (от 300 до 300 мг/сутки) и увеличением скорости клубочковой фильтрации (сокращенно СКФ);

ярко выраженная нефропатия развивается на фоне диабета в течение 10-15 лет, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ и склерозом, охватывающим от 50 до 75 % клубочков;

уремия наступает через 15-20 лет после заболевания диабетом и характеризуется узелковым или полным, тотальным диффузным гломерулосклерозом, снижением СКФ до < 10 мл/минуту.

Классификация на основе почечных изменений

Широко в практическом обиходе и медицинских справочниках фиксируется и классификация по стадиям диабетической нефропатии на основе структурных изменений в почках:

гиперфильтрация почек. Проявляется в ускорении кровотока в почечных клубочках, увеличении объема урины и самого органа в размерах. Длится до 5 лет;

микроальбуминурия – небольшое повышение в урине уровня белков-альбуминов (от 30 до 300 мг/сутки). Своевременная диагностика и лечение на этой стадии могут продлить ее до 10 лет;

макроальбуминурия (МАУ) или протеинурия. Это резкое снижение скорости фильтрации, частое подскакивание почечного АД. Уровень белков-альбуминов в урине может колебаться от 200 до более, чем 2000 мг/суки. Диабетическая нефропатия стадии МАУ появляется на 10-15-м году от начала заболевания диабетом;

ярко выраженная нефропатия. Характеризуется еще более низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и подверженностью почечных сосудов склеротическим изменениям. Эту фазу можно продиагностировать лишь по истечении 15-20 лет после І-х трансформаций в почечных тканях;

хроническая почечная недостаточность (ХПН). Проявляется по истечении 20-25 лет жизни с диабетом.

Диабетическая нефропатия: стадии и характерная для них симтоматика

Первые 2 стадии диабетической нефропатии (гиперфильтрации почек и микроальбуминурии) характеризуются отсутствием внешней симптоматики, объем урины соответствует норме. Это и есть доклиническая стадия диабетической нефропатии. Только по завершении этапа микроальбуминурии у некоторых пациентов время от времени может наблюдаться повышенное давление.

На этапе протеинурии симптомы заболевания уже проявляются внешне:

• возникает отечность (от первоначальных отеков лица и ног до отеков полостей тела);
• наблюдаются резкие перепады артериального давления;
• резкое снижение веса и аппетита;
• тошнота, чувство жажды;
• недомогание, быстрая утомляемость, сонливость.

На последних этапах протекания болезни указанные выше признаки усиливаются, в урине появляются капли крови, артериальное давление в сосудах почек возрастает до опасных для жизни диабетика показателей.

«12817»]Крайне важно диагностировать недуг на ранних доклинических этапах его развития, что возможно только благодаря сдаче специальных анализов на определение количества белка-альбумина в урине.

Этимологические теории развития

Известны следующие этимологические теории развития нефропатии у диабетиков:

• генетическая теория видит основную причину возникновения почечных недугов в наследственной предрасположенности, как и в случае с самим сахарным диабетом, вместе с которым и ускоряется развитие повреждений сосудов в почках;
• гемодинамическая теория гласит, что при сахарном диабете имеет место гипертензия (нарушение кровообращения в почках), в результате которого почечные сосуды не выдерживают мощного давления образовавшегося в урине огромного количества белков-альбуминов, рушатся, а в местах повреждения ткани образовывается склероз (рубцы);
• обменная теория основную деструктивную роль при диабетической нефропатии отводит повышенному уровню глюкозы в крови. От резких скачков “сладкого токсина” почечные сосуды не справляются с функцией фильтрации в полном объеме, в результате чего нарушаются обменные процессы и приток крови, за счет откладывания жиров и накопления ионов натрия сужаются просветы, возрастает внутреннее давление (гипертензия).

Полезное видео

О том, что же делать чтобы отсрочить поражение почек при сахарном диабете, вы можете узнать, посмотрев это видео:

На сегодняшний день самой распространенной и наиболее применяемой на практике в обиходе медицинских специалистов является классификация диабетической нефропатии, включающая следующие этапы развития патологии: гиперфункции, первоначальных структурных изменений, начинающейся и ярко выраженной диабетической нефропатии, уремии.

Важно своевременно провести диагностику заболевания на его ранних доклинических стадиях развития, чтобы как можно дольше оттянуть возникновение хронической почечной недостаточности.