Диабетическая энцефалопатия: причины, проявления, лечение

Энцефалопатия это общее определение хронического или длительного повреждения мозга. Она может быть осложнением многих заболеваний (в т.ч. и сахарного диабета), отравлений или травм головы. Независимо от того, каковы причины энцефалопатии, она приводит в т.ч. к потере двигательных функций и интеллектуальных способностей.

Гипергликемическая энцефалопатия является результатом нехватки глюкозы, являющейся исключительным источником энергии для мозга (около 50% глюкозы, производимой после поглощения углеводов, используется мозгом). Симптомами болезни являются: плохое самочувствие, чувство голода, беспокойство, вегетативные проявления, эпилептические припадки и кома.

Диабетическая энцефалопатия: как лечить?

Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.

Важно!По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД. После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.

Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов.

Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных. При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).

Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Этиология и патогенез

Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков. Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи. Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.

«12817»]

Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.

Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.

Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.

Внимание!Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.

Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств. Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.

Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:

• патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
• повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
• образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.

Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.

Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено.

На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы. Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.

Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.

Клиническая картина и диагностика

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.

Совет!В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).

Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).

У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков. Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).

Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.

«12817»]

При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина.

По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Важно!Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.

Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.

Лечение

Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию. Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии.

Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты. Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии.

Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.

Внимание!В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.

Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.

Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза.

Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек – от 10 до 20 лет. Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.

«12817»]

В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования).

Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.

Данные динамического исследования показателей когнитивных функций выявили следующие особенности. Так, отмечено статистически значимое положительное влияние тиоцетама на все исследуемые функции: увеличение показателя «количество строк» на 27% (Р < 0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р < 0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р < 0,01).

Совет!Анализ показателей свидетельствует о позитивном влиянии препарата тиоцетам на основные виды памяти, причем статистически значимым является влияние на моторную и оперативную память, в то время как изменения зрительной и вербальной памяти, будучи позитивными в количественном отношении, не имели статистической значимости.

Количественные характеристики позитивных статистически значимых влияний тиоцетама следующие: улучшение показателей моторной памяти на 43% (Р < 0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р < 0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р < 0,05).

В комплексной терапии диабетической энцефалопатии широко используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. Нейротропной активностью обладают витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже двух раз в год.

В последние годы появились новые, высокоэффективные формы этих средств, в частности – биологически активная жирорастворимая форма тиамина (витамин В1) – бенфотиамин, активность которого по сравнению с водорастворимыми формами тиамина выше в 8-10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина еще выше.

Широкое распространение в нейродиабетологии получил комбинированный препарат, включающий все витамины группы В в необходимой лечебной дозировке – нейромультивит. Одним из современных высокоактивных препаратов является Мильгамма 100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина гидрохлорида) для перорального приема.

Вазоактивная терапия. Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопатий занимает пентоксифиллин (трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации.

Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Пролонгированная форма пентоксифиллина позволяет создать длительное и более равномерное насыщение препаратом.

Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используются вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием: кавинтон, стугерон (циннаризин), сермион (ницерголин), нимодипин (нимотоп), а также инстенон – препарат с комбинированным ноотропным и церебральным вазодилатирущим действием и другие. Существенное значение в предупреждении прогрессирования ДЭ придается лечению АГ и атеросклероза.

Диабетическая энцефалопатия: особенности заболевания, причины, симптомы, лечение

Среди всех форм энцефалопатии и неврологических заболеваний отдельное внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Этот диагноз ставится нередко, но до сих пор у пациентов возникает один и тот же вопрос – причем тут диабет и мозговая деятельность?

Важно!На самом деле в организме человека все взаимосвязано. Изменение уровня сахара в крови приводит к нарушению обменных процессов, в результате чего организм сам выбрасывает в кровяное русло вредных метаболические отходы, которые доставляются к тканям головного мозга.

В большинстве случаев у пациентов с сахарным диабетом наблюдается и атеросклероз, т.к. оба заболевания являются следствием неправильного питания и погрешностей в диете, а именно эти факторы будут основополагающими в формировании данных патологий.

На фоне повышенного холестерина нарушаются и процессы кровообращения, в том числе и в клетках головного мозга. В результате метаболических выбросов и нарушенного кровообращения наблюдаются дистрофические изменения в головном мозге.

Немалую роль в формировании энцефалопатии при сахарном диабете играют и резкие изменения уровня глюкозы, которые приводят к коматозным состояниям. Именно поэтому пациентам необходимо находиться под постоянным наблюдением специалистов, своевременно проводить анализ крови, позволяющий узнать уровень сахара, а также следовать указаниям врача.

Диагноз под вопросом?

Удивительно, но диабетическую энцефалопатию головного мозга ставят под сомнение также часто, как и диагностируют. С чем это связано? Все просто – с преобладанием других симптомов. Например, если кроме диабета в анамнезе присутствует артериальная гипертензия с выраженными гипертоническими кризами и нарушением церебрального кровообращения, то врачи в своем большинстве исключают диабетическую энцефалопатию. В этом случае говорят о дисциркуляторной форме заболевания либо смешанной.

Симптомы

Данная форма заболевания развивается постепенно, но незаметно. Дистрофические изменения могут продолжать формироваться и нарастать без каких-либо признаков на протяжении нескольких лет. Точнее сказать, симптомы диабетической энцефалопатии, конечно же, присутствуют, но пациенты, как правило, не придают им особого значения.

К подобным признакам относятся:

• Все симптомы вегетососудистой дистонии.
• Головокружение, головные боли.
• Повышенная утомляемость, частые недомогания.
• Вспыльчивость, отсутствие стрессоустойчивости, панические состояния. Возможны обратные реакции – безучастность, отсутствие интереса к жизни, к собственному здоровью.
• Потеря прежней эрудированности, забывчивость.

Все эти симптомы еще не характеризуются той устойчивостью, которая наступает на второй стадии. К сожалению, наибольший процент пациентов обращается за помощью к врачам именно в этот период, но не раньше.

Вторая стадия заболевания развивается стремительнее, а третья начинает сопровождаться выраженными нарушениями психоэмоционального статуса. У пациента наблюдаются тяжелые депрессии, маниакальный синдром, возможна спутанность сознания, панические состояния, приводящие к неадекватным действиям.

Лечение

Лечение диабетической энцефалопатии в первую очередь направлено на стабилизацию уровня глюкозы в крови. Необходима также корректировка терапевтического лечения с учетом сопутствующих заболеваний и площади очагового поражения головного мозга.

Чтобы правильно составить схему лечения, которая будет приносить максимально эффективный результат, необходимо провести тщательную диагностику, которая позволит сделать грамотные выводы.

Осложнение сахарного диабета: диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия при сахарном диабете – приобретенное органическое поражение головного мозга у пациента на фоне нелеченого сахарного диабета. Развивается из-за дистрофических изменений мозговой ткани с последующим расстройством функции нервной системы. Сахарный диабет – самая частая причина поражения нервной системы среди других хронических заболеваний.

Выделяют несколько типов:

1. 1 тип – врожденный, обычно диагностируется в раннем детстве. Должны насторожить симптомы неумеренной жажды, частое мочеиспускание и сухость кожи. Энцефалопатия при этом типе не позволит развиться познавательным функциям до среднего уровня в этом возрасте, ребенок отстанет в развитии.
2. 2 тип – приобретенный, ассоциируется с взрослым возрастом и лишним весом и малой физической активностью. Обычно заболевают после 45 лет, это отчасти связано и с гормональными изменениями в организме.

Причины и механизм повреждения мозговой ткани

Сахарный диабет инвалидизирует главным образом своими осложнениями из-за повреждения органов-мишеней: мельчайших сосудов канальцев почек, сетчатки глаза и кончиков пальцев. Опасность представляет не постоянный повышенный уровень глюкозы крови, а его колебания. Именно они повышают проницаемость сосудистой стенки при росте концентрации глюкозы.

«12817»]

При резком снижении пациент может впасть в кому (если показатель глюкозы меньше 2,1 ммоль/л при норме 3,3–5,5 ммоль/л). Диагноз диабета устанавливают, когда уровень глюкозы натощак больше 6,1 ммоль/л.

Повышенная проницаемость сосудов головного мозга приводит к сниженному питанию мозговой ткани при тех же потребностях в кислороде. Истощение нейронов и снижение их количества происходит без каких-либо воспалительных изменений.

Симптомы

Симптомы диабетической энцефалопатии включают:

• нарушения когнитивных (познавательных) функций, в том числе нарушения памяти;
• расстройства эмоциональной сферы.

При первом обращении пациента к эндокринологу с подозрением на наличие сахарного диабета более чем у трети при обследовании обнаруживаются длительное пониженное настроение со снижением энергетического потенциала, быстрой утомляемостью. Жалобы на депрессию в течение длительного времени до визита к врачу высказывают 2/3 пациентов.

Отчасти в результате течения заболевания, частично из-за индивидуальных особенностей реагирования человека на болезнь. Внешне пациенты с диабетической энцефалопатией могут производить впечатление более психически состоятельных, чем являются на самом деле. При обычной беседе можно заметить дезориентированность во времени, путаницу в рассказе о событиях жизни, несвойственную внимательность к деталям.

А также другие проявления:

• частые головные боли, головокружение;
• повышенную утомляемость;
• трудности с концентрацией внимания;
• снижение памяти не только на новые события, но и давно прошедшие;
• раздражительность;
• тревожность, нередко депрессивные состояния.

Выраженные нарушения психики при диабетической энцефалопатии:

• сужение круга интересов к наблюдению своих болезненных переживаний, эгоистичность;
• со временем неспособность самостоятельно обеспечивать свои бытовые потребности, в том числе из-за снижения памяти;
• эпизоды злобно-тоскливого настроения, нецеленаправленной деятельности;
• тяжелые депрессивные состояния со склонностью к нарушению себе увечий или отказу от приема пищи.

Эндокринный психосиндром включает в себя психические нарушения вследствие эндокринных расстройств. Они являются общими для всей группы:

• астенический синдром;
• апатико-адинамический синдром (безразличие к событиям вокруг, склонность к малой подвижности, лежанию в постели);
• вегето-сосудистые проявления (головные боли, цветные мелькания в глазах, дискомфортные ощущение в области сердца, чувство ползания мурашек в пальцах);
• эмоциональные расстройства (эмоциональная неустойчивость: благодушие, непредсказуемо сменяющееся злобностью).

Лечение

На первом месте стоит лечение основного заболевания: назначают адекватные дозы сахароснижающих препаратов. При этом лечение диабетической энцефалопатии не имеет смысла без строгого исполнения рекомендаций относительно допустимых к употреблению пищевых продуктов и их количества. Рациональная сбалансированная диета должна отвечать энергетическим потребностям пациента.

Внимание!Но вышеописанные симптомы изменения личности при диабете не всегда позволяют критически относиться к своим пищевым привычкам. Лечение трудно и практически невозможно осуществить без посторонней помощи. Наилучший вариант — тот, если родные смогут контролировать как время приема лекарств (это важно делать в одно и то же время), так и регулярные приемы пищи в адекватных количествах.

Поскольку приобретенный сахарный диабет у 8 из 10 пациентов развивается на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни, без нормализации веса, ежедневных прогулок вдали от автомобильных магистралей и других мест с загрязненным воздухом также не обойтись.

Заключение

Энцефалопатия при диабете развивается как осложнение при неблагоприятном течении или при отсутствии адекватного лечения основного заболевания. Поражения мозговой ткани возникает при повреждении сосудов мозга от повышенного уровня глюкозы в крови. Подведя итог, лечение можно описать в нескольких словах:

• контроль глюкозы со своевременной коррекцией сахароснижающими препаратами;
• соблюдение лечебной диеты всю жизнь;
• подвижный образ жизни;
• лечение других хронических заболеваний.

К сожалению, процесс необратим, но диабетическую энцефалопатию возможно максимально оттянуть во времени, пускай разовьется не в 50 лет, а в 90. Но самому пациенту не справиться без посторонней помощи, желательно чтобы он имел того, к кому мог обратиться в бытовых вопросах.

Диабетическая энцефалопатия: клиническая картина

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия (ДЭ). По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни).

ДЭ различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза. По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующую. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии).

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е. В. Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Не вызывает сомнений возможность связи остро или хронически развивающихся изменений ЦНС с гипер– или гипогликемией, что вполне адекватно может быть отражено термином «диабетическая энцефалопатия». Другая ситуация возникает в том случае, если артериальная гипертензия (АГ) и атеросклеротические изменения вне– и внутримозговых сосудов формируют основу для ишемического/гипоксического поражения головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии.

Совет!В этом случае СД и связанные с ним метаболические нарушения в ЦНС, скорее, являются фактором риска, и термин «диабетическая дисциркуляторная энцефалопатия» выглядит сомнительным. Истинно диабетической считают прогредиентно развивающуюся энцефалопатию, в генезе которой преобладают расстройства тканевого метаболизма.

Однако чисто дисметаболические формы энцефалопатии при сахарном диабете (СД) редки, поскольку обычно у больных СД наблюдаются и сосудистые церебральные нарушения. По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД (сахарным диабетом) типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем.

Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Согласно современным представлениям, хроническая гипергликемия при СД приводит к развитию патологии микроциркуляторного русла, ускоряет развитие атеросклероза в макрососудах и артериальную гипертензию. Имеется четкая корреляция между гипергликемией и микроциркуляторными диабетическими осложнениями при СД 1 и 2 типа.

«12817»]

Базисными механизмами, лежащими в основе осложнений СД, являются активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, образование конечных продуктов избыточного гликирования белков, повышение содержания различных изоформ протеинкиназы С.

Большинство известных метаболических и сосудистых механизмов развития экстра– и интрацеллюлярной патологии при поздних осложнениях СД объединены их зависимостью от включения в патологический процесс гиперпродукции супероксида в митохондриях.

Таким образом, основной причиной формирования поздних осложнений является оксидантный стресс – нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных ферментов, которая при СД снижена.

Важно!Диабетическая энцефалопатия обычно развивается исподволь, у молодых ее хронические проявления усугубляются последствиями перенесенных острых кетоацидотических и гипогликемических эпизодов, у пожилых, кроме того, – нарушениями мозгового кровообращения. Как и при других метаболических энцефалопатиях, клинические проявления диабетической энцефалопатии неспецифичны.

Основными клиническими проявлениями ДЭ являются неврозоподобные состояния, астенический синдром, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Наиболее часто отмечается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Неврозоподобные состояния. Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.).

На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД. Основными признаками развития психических расстройств при СД являются:

• акцентуации личности,
• психогенная природа СД,
• неблагоприятная микросоциальная среда,
• неудовлетворительная компенсация СД,
• длительность болезни более 10 лет,
• наличие инвалидизирующих осложнений.

В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием СД, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Астенический синдром. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания.

Внимание!Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Очаговая неврологическая симптоматика. Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. На начальных этапах у больных ДЭ выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

«12817»]

И.А. Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы ДЭ и алгоритм выявления данной патологии: F = 0,031a + 0,143б + 1,724в – 1,558г + 0,179д – 0,207е – 3,984, где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотности (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч. Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

Принципы лечения. Основное условие стабилизации и регресса ДЭ – нормализация уровня гликемии. Поскольку важное место в патогенезе невропатий занимают ишемия и нарушения микроциркуляции, обоснованно применение средств, улучшающих периферическую гемодинамику, к которым относятся препараты никотиновой кислоты, инстенон, кавинтон, галидор, трентал и др., одним из механизмов действия которых является вазоактивный.

Также основным направлением патогенетической терапии ДЭ – является применение активаторов энергетического метаболизма – актовегин, и антиоксидантов, например, мексидол, альфа-липоевая кислота (последняя также стимулирует регенерацию миелина).

В структуре метаболической патогенетической терапии целесообразно применение витаминов группы В (мильгамма, комбилипен, нейробион и др.), антихолинэстеразных препаратов (нейромидин, аксамон и др.).

Диабетическая энцефалопатия (клиническая феноменология)

Особого внимания заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2,5 до 78%. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются:

• неврозоподобные состояния;
• нарушение когнитивных функций;
• органическая неврологическая симптоматика.

Развитие неврозоподобных расстройств в первую очередь связано с этапами нестойкой (нестабильной) адаптации пациентов вследствие заболевания сахарным диабетом.

В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса:

• первый связан с развитием сахарного диабета;
• второй связан с развитием осложнений;
• третий связан с назначением инсулинотерапии;
• четвертый связан со стационарным лечением.

Факторами риска развития психических расстройств у больных сахарным диабетом являются:

• акцентуация личности;
• наличие психоэмоционального стресса как провоцирующего фактора в дебюте заболевания;
• неблагоприятная микросоциальная среда;
• неудовлетворительная компенсация сахарного диабета;
• длительность болезни более 10 лет;
• наличие инвалидизирующих осложнений.

М. Bleuler объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром». Неврозоподобные состояния у больных сахарным диабетом проявляются астеническим, обсессивно-фобическим и истерическим синдромами.

Совет!Их клиническая картина отличается значительным полиморфизмом, при динамическом наблюдении возможна сменяемость одних синдромов другими. Наиболее часто при сахарном диабете встречается астенический синдром, который проявляется в виде снижения памяти, внимания, аппетита и нарушения сна. При этом расстройства сна проявляются в виде дневной сонливости и нарушения ночного сна.

Нарушения сна могут в свою очередь провоцировать гипергликемию, тем самым негативно влияя на течение основного заболевания. Часто астенический синдром сочетается с другими психическими нарушениями, тогда говорят об астено-депрессивном или астено-ипохондрическом синдромах.

Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей и страхов развития осложнений сахарного диабета. Так, у недавно заболевших преобладает навязчивый страх гипогликемической реакции, а у длительно болеющих – боязнь ампутации ног, инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

При истерическом синдроме обращает внимание выраженная диссоциация между обилием жалоб и скудными объективными данными. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемическое состояние. Выраженность неврозоподобных состояний тесно связана с течением болезни. Однако тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко.

Для лечения неврозоподобных расстройств у больных сахарным диабетом в последнее время широко используются «атипичные» транквилизаторы, оказывающие анксиолитическое действие без побочных эффектов, присущих бензодиазепиновым транквилизаторам (вялость, сонливость, снижение когнитивных функций, синдром отмены). Кроме того, препараты данного ряда также повышают адаптивные возможности пациентов, сниженные в процессе болезни (например, адаптол, афобазол).

Уже на начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения головного мозга. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие органической неврологической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро и медленно прогрессирующие.

На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). Развитию очаговой церебральной симптоматики при сахарном диабете также способствует более раннее (на 10 – 15 лет раньше по сравнению с не страдающими диабетом) развитие атеросклероза (с частой нестабильностью атеросклеротических бляшек) поскольку сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2-го типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев.

Важно!Что касается артериальной гипертонии, то она встречается у больных сахарным диабетом в 1,5 – 2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена. Около 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертонией, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов.

Основной причиной развития (80%) артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1-го типа является диабетическая нефропатия, чаще встречающаяся спустя15- 20 лет от начала заболевания. При сахарном диабете 2-го типа в 70- 80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого сахарного диабета.

Сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения деменции. Риск развития деменции значительно возрастает, если первые признаки диабетапоявились в среднем возрасте. При этом доказано, что сахарный диабет особенно усиливает риск развития деменции у носителей аллеля ApoE4 (в 4,6 раза в отношении болезни Альцгеймера).

При лечении деменции широко используются антихолинэстеразные препараты, в частности нейромидин при одновременном его назначении с препаратами нейротрофического ряда (в частности, с инъекциями кортексина).

«12817»]

На данный момент остается открытым вопрос о включении церебральных инсультов, развившихся на фоне сахарного диабета, в классификацию диабетической нейропатии. Другие же рассматривают инсульт как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5 – 7 лет.

Инсульт у страдающих сахарным диабетом пациентов в возрасте до 40 лет встречается в 3 раза чаще, а после 40 лет только в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом отме-чаются специфические клинические особенности инсультов. Чаще встречаются ишемические инсульты.

Инсульты часто развиваются на фоне повышенного артериального давления, нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, цереброкардиальным синдромом, застойными пневмониями. Формируются обширные очаги поражения головного мозга, неврологический дефицит регрессирует медленно, утраченные функции восстанавливаются, как правило, неполно.

По данным МРТ, помимо очаговых изменений, соответствующих локализации инсульта обнаруживаются признаки лейкоареоза в перивентрикулярной зоне, отражающие степень поражения мелких сосудов головного мозга. В абсолютном большинстве случаев при инсульте встречаются двигательные расстройства.

Диабетическая энцефалопатия: причины и симптомы

Диабетическая энцефалопатия – это поражение структур центральной нервной системы головного мозга, возникшее в результате метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Автор термина диабетической энцефалопатии R. de Jong, он его впервые упомянул в середине 20 века.

Внимание!Вообще энцефалопатия – понятие довольно размытое, ведь так обозначают и проявления легких головных болей при заболеваниях мозга, и тяжелые нарушения сознания и умственной деятельности, идущие вместе с другими нозологическими заболеваниями. Причинами возникновения энцефалопатии являются различные сосудистые заболевания, токсические поражения и травмы.

Диабетическая энцефалопатия возникает при диабетических обменных и сосудистых нарушениях, вызывающих распространенное поражение нейронов и отростков. Исследователи отмечают, что этот вид заболевания чаще встречается у страдающих диабетом 1 типа (более 80%).

Клинические проявления

• Неврозоподобные расстройства. Пассивность, тревожность, высокая утомляемость, ощущение неудовлетворенности от жизни, апатичные и депрессивные состояния, астенический и истерический синдромы,
• Нарушение когнитивных функций. Больные страдают снижением мыслительных процессов и процессов памяти,
• Органическая неврологическая симптоматика.

Здесь важно отметить, что признаки ДЭ неспецифичны, и могут проявляться также при других заболеваниях, в частности, гипертонии, последствий кетоацидоза, атеросклероза.

Причины

• Диабетическая микроангиопатия (поражение сосудов микроциркулярного русла),
• Нарушения метаболизма.

Существуют также факторы, которые будут повышать вероятность появления диабетической энцефалопатии: преклонный возраст, высокий индекс массы тела, повышение уровня перикисного окисления липидов крови, проблемный липидный обмен, а также длительный повышенный уровень сахара в крови и высокое значение гликозилированного гемоглобина.

Лечение

При подтверждении диагноза проводится длительная и комплексная терапия.

При метаболической терапии назначаются антиоксиданты, витамины и церебропротекторы. При вазоактивной – стугерон, нимодипин и пироцетам. Одновременно назначается применение препаратов группы статинов с целью коррекции липидного обмена. Такие курсы проводятся по назначению и под наблюдением врача, как правило, длятся они от одного до трех месяцев, раз или более в год. Также возможно профилактическое проведение курсов терапии.

Постоянная компенсация течения сахарного диабета. В отдельных случаях острых состояний к терапии добавляется противосудорожное лечение, и назначения, применяемые при осложнениях сахарного диабета.

Последствия и прогнозы

Здесь определяющее значение имеет тяжесть течения сахарного диабета в каждом конкретном случае. Если диабетическая энцефалопатия была диагностирована, то полное излечение от нее маловероятно. Но можно при грамотно подобранной терапии снизить прогрессирование заболевания, выровнять самочувствие и работоспособность пациента до приемлемого уровня.

Однако если запустить ДЭ, то в крайних случаях у больных могут настолько снизиться навыки самообслуживания, что потребуется постоянная посторонняя помощь.

Профилактика

Пациентам, страдающим сахарным диабетом, необходимо постоянно следить за тремя показателями – уровнем артериального давления, уровнем сахара в крови (не менее 2-4 раз в день) и уровнем холестерина. Первые два показателя отслеживаются самостоятельно при помощи тонометра и глюкометра, третий проверяется два раза в год в профессиональной лаборатории. Если уровень холестерина находится на критической отметке, не лишним будет приобрести домашний анализатор холестерина.