Бессоница и диабет. Почему нарушения сна могут стать причиной сахарного диабета?

Независимо от того, болеете вы сахарным диабетом 1 или 2 типа, качество сна сильно влияет на уровень сахара в крови, а с другой стороны концентрация глюкозы в крови может также иметь большое значение для качества сна.

Правильный сон сильно влияет на гормональную систему, что, в свою очередь, вызывает эффект домино, влияя на метаболизм, а также на уровень сахара в крови.

С другой стороны низкий или высокий уровень сахара может влиять на то, удастся ли вам хорошо выспаться в ходе ночного отдыха. Высокий сахар вызывает плохое самочувствие, делает нас раздражительными, могут появиться трудности с засыпанием. Если это возможно, старайтесь избегать ситуаций, когда перед сном уровень сахара был бы слишком высоким.

Употребление на ужин блюд, содержащих низкое количеств углеводов, должно помочь вам достичь более низкого сахара перед сном. Если вам приходится вставать ночью, чтобы сходить в туалет, это может быть сигнал, что уровень сахара достигает слишком высоких значений в течение ночи. Если это происходит регулярно, проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы определить лучший способ снижения уровня сахара в крови.

Потеря и расстройства сна имеют связь с сахарным диабетом

Недостаток сна, обструктивное апноэ сна (ОАС) и ожирение связаны с повышенным риском возникновения диабета.

Ноябрь был объявлен месяцем «Знаний о диабете» и специалисты в области медицины сна к настоящему времени собрали большое количество информации о двух новых факторах риска диабета: недостатку сна и расстройствах сна.

Важно!Доклад Национальных институтов здоровья свидетельствует о том, что около 20,8 миллионов жителей США страдают от диабета. Это заболевание является одной из ведущих причин смертности и инвалидности в этой стране. Диабет также приводит с слепоте, сердечно-сосудистым заболеваниям, инсульту и почечной недостаточности.

Сон играет важную роль в регуляции значительного числа функций организма, включая
терморегуляцию, секрецию гормонов и аппетит. К настоящему времени накоплено существенное количество информации о том, что сон влияет на процессы усвоения пищи и выработки энергии. Этот процесс называется метаболизмом.

Большинство питательных веществ расщепляется до глюкозы, которую называют также «сахаром крови». Инсулин, гормон синтезируемый в поджелудочной железе, обеспечивает транспорт глюкозы из крови в клетки. В клетках глюкоза становится основным источником энергии для организма.

Наиболее распространенным видом сахарного диабета является диабет 2 типа. Он возникает в том случае, если организм не может эффективно использовать инсулин. Это состояние называется инсулин-резистентностью. В последующем организм начинает вырабатывать меньшее количество инсулина. В результате уровень глюкозы в крови повышается и глюкоза начинает выделяться из организма с мочой. Это лишает организм основного источника энергии.

«12817»]

Исследования показывают, что риск диабета увеличивается в том случае, если человек спит менее 7 часов в течение ночи. Если продолжительность сна составляет пять или менее часов, риск диабета увеличивается существенно. Негативные эффекты возникают даже после непродолжительного периода потери сна.

«Ограничение времени сна до 5 часов за ночь даже на протяжении нескольких дней вызывает нарушения метаболизма глюкозы» — говорит доктор Лоуренс Эпштейн (Dr. Lawrence Epstein), представитель Американской Академии Медицины сна.

Еще одним связующим звеном между диабетом и потерей сна является проблема ожирения. По данным отчета Национальных институтов здоровья свыше 80 процентов людей с диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела. Исследования показывают, что потеря сна существенно увеличивает риск ожирения.

Увеличение распространенности ожирения может являться одной из причин роста распространенности диабета. С 1990 по 2000 годы распространенность диабета в США увеличилась на 49%. «Особую тревогу вызывает рост распространенности диабета у детей» — говорит д-р Гриффин Роджерс (Dr. Griffin P. Rodgers), директор Национального института Диабета, болезней органов пищеварения и почек.

«Редко выявляемый у детей, диабет 2 типа существенно увеличивается по распространенности у подростков и молодых взрослых» — отметил в своем заявлении доктор Роджерс. «Это тревожное изменение, так как осложнения диабета, такие, как заболевания сердца, также возникают раньше, отнимая большее число лет здоровой жизни».

Для лечения диабета часто используются лекарственные препараты или инсулин. Для лечения диабета также необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы крови, заниматься физическими упражнениями, правильно питаться и нормально спать. Специалисты в области медицины сна рекомендуют спать 7- 8 часов каждую ночь.

Однако люди, страдающие от расстройств сна, могут встретиться с большими трудностями, пытаясь уснуть. Наличие расстройства сна также может являться фактором риска для возникновения диабета. Значительное число пациентов с сахарным диабетом страдают от обструктивного апноэ сна.

Внимание!«Расстройства сна, нарушающие нормальную его структуру, такие как обструктивное апноэ сна, также повышают риск развития диабета» — говорит доктор Эпштейн. «Лечение расстройств сна улучшает метаболизм глюкозы и контроль симптомов диабета. Эти исследования подчеркивают то обстоятельство, что хороший сон является необходимым условием крепкого здоровья».

Обструктивное апноэ сна является распространенным расстройством сна, вызывающее у Вас сотни остановок дыхания за ночь. Эти остановки дыхания могут вызвать как выраженные падения уровня кислорода крови, так и частые пробуждения, фрагментирующие Ваш сон. Важным фактором риска апноэ сна является ожирение.

Проведенное недавно исследование, результаты которого опубликованы в журнале Sleep, показало высокую распространенность синдрома беспокойных ног (СБН) у людей, страдающих от диабета. Симптомы СБН появлялись уже после выявления сахарного диабета.

Значение нарушений сна при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) 2-го типа является социально значимым заболеванием, т. к. увеличивает риск инвалидизации и смертности. В связи с этим большое значение приобретает профилактика СД 2-го типа и его осложнений. В целях профилактики СД 2-го типа большое значение имеет своевременное выявление факторов риска его возникновения. Наиболее известные из них – ожирение, старение и гиподинамия.

В последние годы были получены убедительные свидетельства, что сон является еще одним фактором, оказывающим влияние на углеводный обмен. Отмечается высокая распространенность СД 2-го типа и связанных с ним нарушений обмена среди больных с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС).

И наоборот, по нашим данным, у больных СД 2-го типа относительный риск остановки дыхания во сне был повышен в 3,4 (1,6–6,9) раза. После стратификации по индексу массы тела (ИМТ) у больных СОАС с нормальным ИМТ, но имеющих СД 2-го типа, сохранялся повышенный в 2,7 (1,3–5,2) раза риск. Кроме того, достоверное повышение риска остановки дыхания во сне в 2,3 (0,78–5,7) раза по сравнению с пациентами с нормогликемией отмечено у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ).

В настоящее время выделяют три фактора, связанных с нарушением сна и ведущих к изменению метаболизма и повышению риска СД 2-го типа:

• депривация сна;
• изменение циркадных ритмов;
• нарушение дыхания во сне.

Депривация сна

У современного взрослого человека средняя продолжительность сна составляет 6,8 ч, столетие назад она равнялась 9 ч. Менее 6 ч в сутки спят 30% взрослого населения. Депривация сна повышает аппетит, в этом случае увеличивается потребность в сладкой, соленой пище и пище с высоким содержанием крахмала, возможно, за счет повышения секреции гормона грелина (на 28%).

Увеличивается риск ожирения и развития СД 2-го типа (в 2 раза – при продолжительности ночного сна 40 кг/м2) имеют повышенный уровень углекислого газа в крови.

Ожирение нарушает функцию органов дыхания посредством нескольких механизмов:

• повышается общая потребность организма в кислороде (при ожирении потребление кислорода в покое на 25% больше нормы);
• отложение жира вокруг ребер увеличивает их массу и снижает податливость стенок грудной клетки;
• отложение жира в средостении ограничивает подвижность легких;
• отложение жира в брюшной полости вызывает дисфункцию диафрагмы (возникает диспропорция между длиной мышечных волокон и их напряжением вследствие их перерастяжения), что ограничивает экскурсию диафрагмы.

При ожирении уменьшаются легочные объемы: резервный объем выдоха и функциональная резервная емкость, необходимые для поддержания проходимости дистальных дыхательных путей. При снижении резервного объема выдоха ниже объема закрытия происходят коллапс альвеол и развитие микроателектазов. Следовательно, имеют место как рестрикция (уменьшение легочных объемов), так и обструкция (сужение дистальных отделов дыхательных путей). Увеличение кровенаполнения сосудов легких ведет к снижению эластичности легочной ткани.

Для преодоления ригидности грудной клетки и сопротивления дыхательных путей затрачивается дополнительная энергия, развиваются утомление и слабость дыхательной мускулатуры, дисбаланс между требованиями к дыхательной мускулатуре и ее производительностью, что приводит к одышке.

Гипоксия и гиперкапния регистрируются примерно в 30% случаев при ожирении, и степень тяжести их прямо пропорциональна ИМТ, что является следствием нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При наличии микроателектазов и повышенного кровенаполнения легких часть снабжаемых кровью альвеол не вентилируется.

Оттекающая от них кровь бедна кислородом, но богата углекислым газом. Кроме того, при ожирении формируется частое и поверхностное дыхание, что увеличивает долю вентиляции мертвого пространства трахеи и бронхов, где не происходит газообмена. Развивается альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, проявляющаяся одышкой.

Совет!Одышка при нагрузке – очень частый симптом, который наблюдается у 80% больных ожирением. Из механизмов ожирения, связанных с нарушенной вентиляционной функцией легких, одышку вызывают повышенная работа дыхания, утомление дыхательной мускулатуры, высокая продукция углекислого газа, гипоксемия.

При ожирении нарушен обмен лептина – гормона, секретируемого жировыми клетками. Рецепторы лептина расположены в гипоталамусе. Его основной функцией считается метаболическая регуляция массы тела. Лептин угнетает аппетит, повышает расход энергии, посылает сигнал насыщения и участвует в регуляции дыхания.

Считается, что лептин отвечает за адекватный вентиляционный стимул в ответ на повышенную работу дыхания при ожирении, а при его дефиците формируется альвеолярная гиповентиляция. Во многих случаях при этом уровень лептина высокий, что позволяет говорить о резистентности к лептину.

Механизмы, лежащие в основе сердечно-сосудистого риска у пациентов с СОГ, могут включать системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и повышение тонуса симпатической нервной системы. Budweiser S. et al. установили, что С-реактивный белок, системный биомаркер воспаления, коррелирует с плохой выживаемостью пациентов. Пациенты с умеренно выраженным СОГ имели более высокий уровень высокоспецифичного С-реактивного белка, сниженный уровень адипонектина по сравнению с таковыми в соответствующей по возрасту группе лиц без гиперкапнии.

Кроме того, пациенты c СОГ имели повышенные инсулинорезистентность, уровень гликированного гемоглобина, нуждались в более частом применении сахаро-снижающих препаратов. При СОГ чаще, чем в контрольной группе у лиц с ожирением без гиперкапнии, развивается эндотелиальная дисфункция, являющаяся предвестником (предиктором) раннего возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых событий. Кроме того, снижение уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 при апноэ сна содействует формированию эндотелиальной дисфункции.

СОГ сопровождается более низким качеством жизни, дополнительными расходами на здравоохранение. Пациенты с СОГ чаще госпитализируются, в т.ч. в отделения интенсивной терапии, у них часто выявляются другие хронические заболевания: бронхиальная астма (18–24%), сердечная недостаточность (21–32%), СД 2–го типа (30–32%). Без специального лечения апноэ сна 23% пациентов с СОГ умирают в течение 18 мес. после установления диагноза, 46% – в течение 50 мес. Своевременно начатое лечение снижает необходимость в госпитализации и материальные затраты.

Центральное апноэ

Причиной нарушения дыхания во сне у пациентов с СД 2-го типа может быть и центральное апноэ. Главное отличие центрального апноэ в том, что остановки дыхания вызваны нарушениями в работе дыхательного центра головного мозга. Мозг «забывает» передавать импульсы дыхательным мышцам, возникают остановки дыхания длительностью более 10 с. Гиповентиляция в этом случае вызвана заболеванием головного мозга. Мозг не может передать диафрагме сигнал сократиться в объеме и произвести вдох.

Больные с центральным гиповентиляционным синдромом (ЦГС) не реагируют на изменение концентрации кислорода и углекислого газа в крови, т. к. сенсоры в кровеносных сосудах области шеи и головного мозга не отправляют корректные импульсы стволу головного мозга, который, в свою очередь, не реагирует и не стимулирует дыхание несмотря на острую необходимость.

Больной с ЦГС не осознает, что его дыхание недостаточно, поверхностно и неэффективно. В результате организм недополучает кислород и не освобождается от углекислого газа. О ЦГС речь идет в том случае, если гиповентиляция не вызвана никаким другим заболеванием головного мозга, мускулов или нарушением обмена веществ, если не выявлен никакой другой генетический синдром, а также если была доказана мутация гена PHOX2B.

Врожденный ЦГС является очень редким заболеванием. В США он встречается в 1 случае на 200 тыс. новорожденных. Массовое тестирование показало, что мутации гена PHOX2B – не столь редкое явление, как считалось ранее. Пока статистические данные, скорее всего, занижены. По данным международных исследователей, около 1000 детей во всем мире имеют мутации гена PHOX2B.

После описания синдрома клинический исход у детей с этим видом патологии заметно изменился. Смертность связана в основном с осложнениями, возникающими при длительной принудительной вентиляции легких или зависящими от степени вовлечения кишечника при болезни Гиршпрунга либо от опухолей нервного гребня.

Важно!В доступной литературе нет данных о распространенности центрального апноэ сна у больных СД, хотя связь между ними доказана. Центральное апноэ сна при СД также характеризуется повторяющимися эпизодами апноэ во время сна в результате временной приостановки вентиляционных усилий. В этом случае апноэ возникает как результат нарушения процессов вентиляции, связанных с метаболической системой управления, в частности как неадекватная реакция на повышение парциального давления углекислого газа (рСО2).

Примером являются эпизоды центрального апноэ, возникающие при переходе от бодрствования ко сну, когда pCO2 бодрствования может быть ниже его уровня во время сна и, следовательно, недостаточным для стимуляции вентиляционных усилий (дыхание Чейна – Стокса, периодическое дыхание и идиопатическое центральное апноэ сна).

Другая причина – нарушения механизмов контроля рСО2 (гиперкапническая дыхательная недостаточность и наркотически индуцированные центральные апноэ). Независимо от причины частые пробуждения во время сна при центральном апноэ ведут к регулярному недосыпанию и сонливости в дневное время. Дыхание Чейна – Стокса достаточно часто наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью.

При СД возникновение центрального апноэ может быть объяснено вегетативной дисфункцией, которая, в свою очередь, ведет к увеличению чувствительности центральных хеморецепторов к гиперкапнии и предрасполагает к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ сна.

«12817»]

Действительно, у больных СД с автономной нейропатией отмечаются более высокая степень распространенности апноэ сна, более выраженная тяжесть дыхательных нарушений, большая продолжительность эпизодов нарушения дыхания во сне и более значительная десатурация в сравнении с больными СД без вегетативной нейропатии.

Вторым потенциальным механизмом, обусловливающим повышение риска развития апноэ сна у больных СД, является хроническая гипергликемия, усиливающая окислительный стресс, который вызывает структурные повреждения нервов и дисфункцию вегетативной нервной системы.

Диагноз центрального апноэ сна может быть установлен только в результате проведения полного полисомнографического исследования. Его лечение должно быть направлено на терапию основной причины его возникновения. Лечение дыхания Чейна–Стокса проводится как с помощью искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением (СРАР-терапия), так и путем применения адаптивной следящей вентиляции (ASV).

Больным с идиопатическим центральным апноэ сна и периодическим дыханием помогает лечение кислородом или ацетазоламидом. Апноэ сна смешанного генеза в ряде случаев успешно устраняется при длительной CPAP-терапии. Гиперкапническая дыхательная недостаточность, как правило, требует неинвазивной ночной вентиляции. Таким образом, всегда требуется уточнение генеза нарушений дыхания во сне для оптимизации лечения.

Внимание!В настоящее время существует необходимость в разработке единого междисциплинарного подхода к своевременной диагностике и лечению нарушений сна у пациентов с предиабетом и СД 2-го типа на основе серьезной доказательной базы клинических исследований, что позволит улучшить качество оказания помощи пациентам с нарушениями углеводного обмена.

Эндокринологи, терапевты и специалисты по медицине сна должны знать о связи между нарушениями углеводного обмена, ожирением и апноэ сна. Организаторы здравоохранения и население также должны быть осведомлены об апноэ сна как значительном финансовом и социальном бремени. Для больных СД необходим скрининг на нарушение сна и выявление симптомов апноэ сна: храпа, остановок дыхания во сне, избыточной дневной сонливости. При выявлении нарушений должно быть назначено лечение, которое доказанно снижает риск сердечно-сосудистой патологии и улучшает качество жизни.

Нарушения дыхания во сне, особенно САОС, – повод для исследования углеводного обмена. Пациенты с СОАС должны регулярно обследоваться в целях выявления метаболических нарушений и факторов сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД и/или метаболическим синдромом необходимо уточнять сведения о продолжительности сна, его особенностях и при наличии нарушений выявлять причину.

Нарушения сна повышают риск развития сахарного диабета 2-го типа

Женщины с расстройствами сна подвержены более высокому риску развития сахарного диабета 2-го типа, пропорциональному количеству расстройств: ученые отмечают у них повышение риска на ≥47%. Об этом свидетельствуют результаты исследования специалистов Гарвардского колледжа общественного здравоохранения имени T.Х. Чана (Harvard T.H. Chan School of Public Health), США, опубликованные на страницах журнала «Diabetologia». Частично данные работы объяснимы связью нарушений сна и повышения индекса массы тела, вероятности развития артериальной гипертензии и депрессии.

Нарушения сна характерны для 10–20% жителей США: количество случаев обращения таких лиц за медицинской помощью увеличилось с 4,9 млн в 1999 г. до 5,5 млн в 2010 г. При этом распространенность сахарного диабета 2-го типа сегодня не­устанно повышается.

Специалисты проанализировали данные 133 353 женщин — участниц исследований Nurses’ Health Study (NHS) и NHSII, не имевших в анамнезе сахарного диабета, рака и сердечно-сосудистых заболеваний на момент включения в работу. Ученые отмечали любые нарушения сна: нарушения засыпания и пробуждения, прерывание сна, частый храп, сон ≤6 ч и апноэ во время сна (по результатам NHS), а также фактор сменного труда (NHSII). В дальнейшем эксперты проанализировали 6407 случаев сахарного диабета 2-го типа за 10 лет исследовательского периода.

После учета факторов стиля жизни на момент включения в работу они сравнили результаты женщин с нарушениями сна и без него, установив, что отношение риска развития сахарного диабета у первых составляет 1,45. После коррекции результатов с учетом артериальной гипертензии, депрессии и индекса массы тела отношение рисков составило 1,22.

Риск возрастал пропорционально количеству расстройств: при комбинации 4 нарушений отношение рисков достигло 4,17. Также специалисты выявили влияние комбинации нарушения сна и сменного труда на риск развития сахарного диабета 2-го типа.

Несмотря на то что дизайн исследования не позволяет ученым установить механизмы, лежащие в основе выявленных закономерностей, они предполагают, что расстройства сна влияют на метаболизм и способствуют ожирению из-за нарушения циркадных ритмов и других физиологических функций, таких как продукция гормонов, влияющих на аппетит.

Расстройства сна также связаны с артериальной гипертензией посредством повышения артериального давления и активности симпатической нервной системы, что может отобразиться на чувствительности к инсулину. Однако важным ограничением исследования было то, что в нем участвовали только женщины, что не позволяет экстраполировать полученные результаты на мужчин.

Почему нарушение сна приводит к диабету 2-го типа

Во время сна поджелудочная железа вырабатывает меньше инсулина, что еще раз напоминает нам о необходимости ужинать не менее, чем за 3-4 часа до сна. При этом количество вырабатываемого инсулина ночью неодинаково у разных людей. Как оказалось по итогам исследования ученых из Лундского университета Швеции около 30% людей могут иметь предрасположенность вырабатывать меньше инсулина ночью из-за сильной чувствительности их поджелудочной железы к «гормону сна» мелатонину.

Такая чувствительность поджелудочной железы к мелатонину связана с эффектом этого гормона подавлять выработку инсулина клетками железы согласно циркадным ритмам организма. Люди с такой повышенной чувствительностью обладают несколько измененным геном рецептора мелатонина, что является известным фактором риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Совет!Масштабные исследования выявили более 100 генов связанных с повышенным риском развития диабета 2-го типа, при котором увеличивается содержание глюкозы в крови, вследствие отсутствия инсулина. В список факторов риска развития этого заболевания входит изменения в гене рецептора мелатонина MTNR1B, которые встречаются примерно у 30% населения.

Известно, что рецептор MTNRIB делает клетки чувствительными к мелатонину, но Hindrik Малдер из Лундского университета в Швеции и Лейф Groop из Университета Хельсинки в Финляндии хотели понять, что этот вариант Гена может изменять в поджелудочной железе.

“Сахарный диабет 2-го типа представляет собой полигенетическую болезнь, так что это не один ген, который вызывает болезнь: есть, вероятно, сотни генов, которые совместно стимулируют заболевание, из чего можно сделать вывод, что вклад каждого отдельного гена, будет совсем маленьким”, – говорит Малдер.

Ученые в своем отчете приводят характеристики панкреатических островков поджелудочной железы у людей, у которых есть один или два нарушения в гене MTNR1B. Те люди, кто имел несколько нарушений, обладали более высокими уровнями рецептора мелатонина, чем те, кто имел всего одно нарушение. Такое увеличение количества рецепторов мелатонина делает поджелудочную железу более чувствительной к мелатонину.

«12817»]

В последующих экспериментах ученые использовали инсулин-секретирующие клетки и островки от мышей для увеличения или уменьшения числа рецепторов мелатонина на инсулин-продуцирующих бета-клетках железы. Как и ожидалось, животные и их островки с очень малым количеством рецепторов мелатонина секретировали больше инсулина в присутствии высокого уровня мелатонина по сравнению с теми мышами, у которых было много рецепторов мелатонина.

Малдер и Groop затем проверили свои гипотезы на 23 пациентах больных диабетом с риском нарушения MTNR1B гена, и на 22 людях без нарушений в этом гене. Они попросили каждого человека принимать 4 миллиграмма мелатонина перед сном в течение трех месяцев. К концу исследования люди без риска генного нарушения обладали в 3 раза большим уровнем выработки инсулина, чем те люди, кто имел нарушения.

Ученые говорят, что это не означает, что таблетки мелатонина обязательно опасны для каждого третьего человека, имеющих нарушения в гене MTNR1B, или, что кто-то должен бежать и получить генетический тест, чтобы понять, являются ли они носителями измененных генов. “Это всего лишь гипотеза, но я думаю, что она все же вызывает вопросы о не так уж и безобидного длительного применения мелатонина», – сказал Малдер.

Важно!Результаты этой работы имеют смысл, добавляет автор, поскольку мелатонин является известным гормоном, который помогает организму сохранить циркадные ритмы. “Мы обычно не едим или не проявляем физическую активность ночью, поэтому наши потребности в энергии падают, и нам не нужен максимум секреции инсулина», – отмечает Малдер.

Это означает, как минимум, что плохой сон, нарушения циркадного ритма, бессонница, работа по ночам и другие нарушения сна, способствуют развитию диабета 2-го типа у людей с генными нарушениями.

В настоящее время связь между сахарным диабетом и синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) не подвергается сомнению: примерно у 15-36% больных с диабетом второго типа наблюдается нарушение дыхания во сне. Наряду с этим, если индекс апноэ/гипопноэ (количество эпизодов остановки дыхания в час) у пациента с СОАС увеличивается более 10, это значительно повышает у него риск возникновения толерантности к глюкозе и сахарного диабета.

Взаимообусловленность развития апноэ сна и диабета определяется следующими механизмами:

• кислородное голодание, развивающееся при апноэ сна, предрасполагает к нарушениям обменных процессов, в частности, снижает усвоение глюкозы клетками и способствует возрастанию уровня сахара в крови;
• частые микропробуждения при СОАС искажают структуру сна, уменьшая представленность его глубоких фаз, во время которых в норме происходит выделение ряда гормонов, в том числе, инсулина;
• и сахарный диабет 2 типа, и апноэ сна часто сопровождаются развитием ожирения, а само ожирение, в свою очередь, является фактором, усугубляющим течение этих нарушений;
• Ожирение усугубляет течение сахарного диабета II типа и ночного апноэ приводить к формированию избыточной массы тела может и прием таблетированных сахароснижающих препаратов, многие из которых способствуют усилению аппетита;
• недостаток кислорода, вызванный остановками дыхания во сне, приводит к повреждению эндотелия (внутренней оболочки сосудов), а это способствует появлению осложнений сахарного диабета – ангиопатий (поражения сосудов).

Из всего этого можно заключить, что одновременное существование синдрома апноэ сна и сахарного диабета 2 типа приводит к ухудшению течения обеих патологий. В связи с этим, Международная Федерация диабета выпустила клинические рекомендации, согласно которым, медработникам следует стремиться к активной диагностике диабета и нарушения толерантности к глюкозе у лиц, страдающих СОАС, и к выявлению апноэ сна у людей с диабетом. Адекватное и одновременное лечение этих состояний при их сочетании позволяет существенно уменьшить степень тяжести болезней и улучшить прогноз для больных.

Как влияет продолжительность сна на развитие диабета

Конечно, каждый из нас любит выспаться, но новые исследования показывают, что длительный сон на выходных может понизить вероятность развития диабета. Такая роскошь как несколько лишних часов проведенных в постели в воскресенье могут полностью себя оправдать.

Женский сон

Последние исследования показывают, что вопрос недосыпания может быть более важным, чем это казалось ранее. В стремительном, наполненном событиями течении современной жизни для людей не редкость экономить на сне. Недоспанные несколько часов каждую ночь с понедельника по пятницу, сопровождающиеся выпивкой на выходных – образ жизни характерный для многих.

Понятие «выспаться» прочно закрепилось в нашей памяти как синоним к слову «выходные», и для многих людей хороший сон – это наиболее ожидаемое событие субботнего или воскресного утра.

Небольшое исследование, проведенное в лаборатории исследования сна Чикагского Университета, показало, что дополнительные несколько часов с закрытыми глазами – это больше чем просто расслабляющее удовольствие, и имеет важные последствия для каждого, кто находится в группе риска сахарного диабета.

Диабет и сон

Заболевание диабетом является серьезной проблемой в США и во всем мире. Согласно данным Центра по контролю и профилактики заболеваний более 29 миллионов американцев больны диабетом, и эта цифра постоянно растет стремительными темпами.

Медицинская проблема таких масштабов требует серьезных исследований, которые охватывают все возможные грани данного вопроса. Диабет – это комплексное явление, поэтому каждое потенциальное направление выделяется отдельно для того, чтобы понять, как можно повлиять на него. Одним из таких направлений является изучение эффекта, который оказывает на диабет сон.

Может быть, это не столь заметно и ощутимо как диета или фитнесс, но сон является существенным фактором в некоторых аспектах диабета.

Ряд исследований пролили некоторый свет на эту все еще малоизвестную тему. Мета-анализ, опубликованный в журнале «Diabetes Care» в марте 2015 года, обнаружил, что сон в течение 7-8 часов позволяет снизить риск развития диабета 2-го типа, в то время как более долгий или более короткий сон, напротив, связаны с повышением данного риска.

Другое исследование, опубликованное в этом же журнале, показало, что диабетики, которые плохо спали, имели на 23% более высокие показатели уровня глюкозы в крови утром и на 48% больший уровень инсулина. Другими словами, диабетики, которые мало спали, имели на 82% большее нарушение восприимчивости к инсулину, чем диабетики, которые спали более продолжительное время.

Внимание!В исследованиях прослеживается тенденция, что недостаток сна не только усугубляет уже существующий диабет у пациентов, но также способствует его развитию у здоровых людей.

Здоровый сон и диабет

Исследование, которое возглавил Жозиан Бруссар, внесло изменение в режим сна 10 здоровых мужчин-добровольцев. На первом этапе группе было разрешено спать в течение четырех ночей по 8,5 часов. На втором этапе участники могли спать только 4.5 часов в течение того же периода, что и на первом этапе.

После режима лишения нескольких часов ночного сна, участникам было разрешено 2 ночи поспать дольше. В течение этого периода, они спали в среднем 9,7 часов в сутки.

У волонтеров наблюдалась чувствительность к инсулину, и склонность к риску заболевания диабетом, которое получило название индекс предрасположенности.

Исследователи заметили, что после 4 ночей недосыпания восприимчивость к инсулину упала на 23%, и риск развития сахарного диабета увеличился на 16%. После двух ночей более продолжительного сна, однако, оба параметра вернулись в норму.

Также ученые отметили, что данный эксперимент не является окончательным. Исследование проводилось на небольшой выборке здоровых, преимущественно мужчин, и новый режим сна вводился только на время одной рабочей недели.

Кроме этого, исследуемая группа имела контролируемую диету, тогда как люди с хронической тенденцией недосыпания, должны были питаться преимущественно продуктами с высоким содержанием жира и сахара.

Несмотря на то, что эти результаты могут быть только предварительным показателем на данном этапе, они подчеркивают важность здорового графика сна.