Комы при сахарном диабете

Сахарный диабет относят к группе болезней, для которых характерна повышенная концентрация глюкозы в плазме крови, приводящая к преждевременному старению организма человека и поражающая почти все системы его жизнедеятельности.

Опасными для жизни считаются острые осложнения диабета:

• Гипогликемия – падения уровня глюкозы до 2,8 ммоль/л. Если показатели становятся еще ниже, то может наступить гипогликемическая кома;
• Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в сыворотке;
• Кетоацидоз – нарушение углеводного обмена, приводящее к чрезмерной выработке и отравлению кетоновыми телами и ацетоном.

«12817»]Угнетение сознания при гипогликемии редко приводит к смертельному исходу. Чего не скажешь о кетоацидозе и тяжёлой гипергликемии, которые могут вызвать смертельно опасное состояние комы при сахарном диабете.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Возникновение этой комы связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным ещё причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих лёгкой формой сахарного диабета, причём у 2/3 больных до развития комы диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида комы у инсулин-зависимых больных детей и юношей.

Возникновение комы провоцируют избыточное употребление углеводов, сопутствующие заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммуно депрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых растворов и глюкозы.

Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.

В патогенезе гиперосмолярной комы играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отёком, а также гипоксическое повреждение центральной нервной системы.

Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в том числе в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в том числе мочевины и сахара, концентрация которого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего центральной нервной системы и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжёлых расстройствах кровообращения.

Клинические проявления

Клиническая картина гиперосмолярной комы в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда – полифагии.

Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением артериального давления. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок.

Начало комы часто сопровождается неврологическими нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отёк нижних конечностей и мошонки.

Постоянный признак – одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; артериальное давление значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом.

Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

Обследование

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия – выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы – до 400 моем/литр (норма 290-310 моем/литр).

Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле, предложенной в 1984 году А. П. Зильбером:
«12817»]ОСМ = l,86Na + глюкоза + 2 AM + 9
или
ОСМ = 2 Na + глюкоза + мочевина + К (ммоль/л),
где ОСМ — осмолярность (мосм/л),
AM — азот мочевины (ммоль/л).

Лечение

Лечение диабетической комы включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

Для лечения гиперосмолярной комы рекомендуют введение 2-5 л гипотонического раствора хлорида натрия в течение первых 8-10 часов, затем физиологического раствора (общий объём жидкости 5-8 л) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 г в сутки.

Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10-20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10-15 единиц в час (детям – 2 единицы на 1 кг массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии.

При угрозе гипогликемии вводят 2-3% раствор глюкозы.

Прогноз

Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50%.

Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отёк мозга и другие осложнения.

Источник dermatolog4you.ru

Гипергликемическая кома

Наиболее опасное осложнение сахарного диабета – гипергликемическая кома. Это состояние, при котором происходит нарастание недостаточности инсулина в организме и глобальное снижение утилизации глюкозы. Развиться кома может при любом типе сахарного диабета, однако, случаи возникновения её при диабете 2 типа крайне редки. Чаще всего диабетическая кома является следствием диабета 1 типа – инсулинозависимого.

Причины

Причин развития комы несколько:

• не выявленный сахарный диабет;
• неправильное его лечение;
• несвоевременное введение дозы инсулина или введение недостаточной дозы;
• нарушение диеты;
• приём некоторых лекарств, например, преднизолона или мочегонных.

Кроме этого, можно выделить несколько внешних факторов, которые могут запустить механизм комы – различные инфекции, перенесённые больным сахарным диабетом, хирургические вмешательства, стрессы, психические травмы. Это связано с тем, что при воспалительных процессах в организме или увеличении психической нагрузки расход инсулина резко увеличивается, что не всегда учитывается при расчёте необходимой дозы инсулина.

«12817»]Даже переход с одного вида инсулина на другой может спровоцировать гипергликемическую кому, поэтому его замену лучше проводить под наблюдением и некоторое время пристально следить за состоянием организма. И ни в коем случае нельзя использовать замороженный или просроченный инсулин!

Беременность и роды – также факторы, способные спровоцировать подобный криз. Если беременная женщина имеет скрытую форму диабета, о которой даже сама не подозревает, кома может вызвать смерть как матери, так и ребёнка. Если же диагноз «сахарный диабет» был поставлен ещё до беременности необходимо тщательно следить за своим состоянием, любые симптомы сообщать гинекологу и контролировать уровень сахара в крови.

Для больных сахарным диабетом второго типа осложнение, гипергликемическая кома, может быть спровоцировано заболеваниями, связанными с работой поджелудочной железы, например, панкреонекрозом. Это приводит к тому, что инсулина, итак вырабатываемого в недостаточном количестве, становится ещё меньше – как следствие может развиться криз.

Группа риска

Криз – самое грозное, но не всегда развивающееся осложнение. К группе риска относятся – больные хроническими заболеваниями, перенёсшие хирургические операции, беременные.

Риск развития гипергликемической комы значительно повышен у тех, кто склонен к нарушению прописанной диеты или не обоснованно занижает дозы вводимого инсулина. Приём алкоголя также может спровоцировать развитие комы.

Отмечено, что гипергликемическая кома редко развивается у больных в пожилом возрасте, а также у имеющих избыточную массу тела. Наиболее часто это осложнение проявляется у детей (как правило, из-за грубого нарушения диеты, о котором часто даже родители и не подозревают) или больных в молодом возрасте и с небольшим сроком заболевания. Почти у 30% больных сахарным диабетом наблюдаются симптомы прекомы.

Симптомы начавшейся комы

Гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов, а порой и суток. Признаки наступающей комы постепенно нарастают. Первыми симптома являются:

• нестерпимая жажда, сухость во рту;
• полиурия;
• тошнота, рвота;
• кожный зуд;
• общие признаки интоксикации организма – слабость, нарастающая головная боль, утомляемость.

При наличии хоть одного признака срочно проверить уровень сахара в крови. При состоянии близкому к коме он может достигать 33 ммоль/л и выше. Самое страшное в данном состоянии – спутать его с обычным пищевым отравлением, никак не связывая с гипергликемией. Это приводит к тому, что время, необходимое для принятия мер по предотвращению развития комы бывает упущено и криз развивается.

Если никаких мер по введению дополнительной дозы инсулина не принято симптомы несколько меняются, начинается прекома: вместо полиурии – анурия, рвота усиливается, становится многократной, но не приносящей облегчения. Изо рта появляется запах ацетона. Болевые ощущения в животе могут быть различной степени интенсивности – от острых болей до ноющих. Развиваются либо понос, либо запор, и больному потребуется помощь.

Последняя стадия перед комой характеризуется спутанностью сознания, кожные покровы становятся сухими и холодными, шелушатся, температура тела ниже нормы. Падает тонус глазных яблок – при надавливании они ощущаются как мягкие, тургор кожи снижен. Присутствует тахикардия, артериальное давление падает.

Характерно шумное дыхание Куссмауля – ритмичные редкие дыхательные циклы с шумным глубоким вдохом и резким усиленным выдохом. Запах ацетона при дыхании. Язык сухой, обложен коричневым налётом. После этого наступает истинная кома – человек теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители.

Скорость развития гипергликемической комы всегда индивидуальна. Обычно, прекома длиться 2–3 дня. Если не оказывается необходимая медицинская помощь в условиях стационара, смерть наступает в течение 24 часов после начала комы.

Диабетический криз — механизмы

Основной момент в развитии комы – это нарушение клеточного метаболизма в результате превышения уровня глюкозы в плазме крови.

Высокий уровень глюкозы в сочетании с недостатком инсулина приводит к тому, что клетки организма не могут использовать энергию расщепления глюкозы и испытывают «энергетическое» голодание. Для предотвращения этого изменяется метаболизм клетки – с глюкозного он переходит на безглюкозный способ производства энергии, а, точнее, начинается расщепление белков и жиров до глюкозы. Это способствует к накоплению большого количества продуктов их распада, одним из которых являются кетоновые тела. Они достаточно токсичны и на стадии прекомы их присутствие вызывает чувство сродни эйфории, а при дальнейшем их накоплении – отравление организма, угнетение ЦНС и головного мозга. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел – тем сильнее их влияние на организм и последствия самой комы.

Современные аптеки предлагают тест–полоски для определения кетоновых тел в моче. Ими имеет смысл воспользоваться если уровень глюкозы в крови превышает 13–15 ммоль/л, а также при заболеваниях, способных спровоцировать наступление комы. Некоторые глюкометры также имеют функцию определения кетоновых тел.

Неотложная помощь при диабетической коме

При признаках наступающей комы необходимо обязательное введение короткого инсулина подкожно – каждые 2-3 часа в зависимости от уровня глюкозы в крови, контроль уровня сахара каждые 2 часа. Приём углеводов должен быть строго ограничен. Обязательно принимать препараты калия и магния, пить щелочные минеральные воды – это предотвратит гиперацидоз.

Если после двукратного введения инсулина  симптомы не прошли, а состояние не стабилизировалось или ухудшилось – необходимо срочно принять мед помощь. Обращение к врачу необходимо даже в том случае, если была использована ручка шприц для инсулина и это позволило стабилизировать ситуацию. Специалист поможет разобраться в причинах, спровоцировавших осложнение и назначить адекватное лечение.

Если же состояние больного тяжёлое и близится к обморочному – необходима неотложная помощь. Вывести больного из коматозного состояния с минимальными последствиями для организма можно только в условиях клиники.

https://youtu.be/NAC1Uke0Bkk

До приезда скорой помощи можно оказать первую помощь:

• положить больного набок, чтобы предотвратить захлёбывание рвотными массами и западание языка;
• тепло укрыть или обложить грелками;
• контролировать пульс и дыхание;
• при остановке дыхания или сердцебиения начать реанимационные действия – искусственное дыхание или массаж сердца.

Три категорических «НЕЛЬЗЯ» при оказании первой помощи!

«12817»]

1. Нельзя оставлять больного одного.
2. Нельзя препятствовать ему во введении инсулина, расценивая это как неадекватные действия.
3. Нельзя отказываться от вызова скорой помощи, даже если состояние стабилизировалось.

Профилактика гипергликемической комы

Чтобы не доводить организм до таких тяжелейших состояний, как кома необходимо придерживаться простых правил: всегда соблюдать диету, постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, своевременно вводить инсулин.

«12817»]Обязательно нужно обращать внимание на срок годности инсулина. Использовать просроченный нельзя!

Лучше избегать стрессов и больших физических нагрузок. Любое инфекционное заболевание лечить.

Родителям детей, у которых диагностирован сахарный диабет 1 типа, большое внимание нужно уделить контролю соблюдения диеты. Довольно часто ребёнок нарушает диету втайне от родителей – лучше заранее объяснить все последствия такого поведения.

Здоровым людям необходимо периодически проверять уровень сахара в крови, при отклонениях от нормы обязательно обращаться к эндокринологу.

Реабилитация после комы или прекомы

После таких тяжёлых осложнений, как коматозные состояния большое внимание необходимо уделить реабилитационному периоду. Когда пациент покинет больничную палату, нужно создать все условия для его полноценного восстановления.

Во-первых, выполнять все предписания врача. Это касается и питания и образа жизни. При необходимости отказаться от вредных привычек.

Во-вторых, восполнять недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, потерянных во время осложнения. Принимать витаминные комплексы, уделять внимание не только количеству, но и качеству пищи.

И, последнее, не сдаваться, не опускать руки и стараться радоваться каждому дню. Ведь сахарный диабет – это не приговор, это просто образ жизни.

Источник diabethelp.org

Гиперлактацидемическая кома

Это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты. Способствуют развитию лактатацидоза:

• инфекционные и воспалительные заболевания;
• массивные кровотечения;
• острый инфаркт миокарда;
• хронический алкоголизм;
• тяжелые физические травмы;
• хронические заболевания печени;
• недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

Патогенеза

В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. Его механизм такой: дефицит инсулина приводит к тому, что пировиноградная кислота переходит не в ацетил-коэнзим-А, как должно быть, а в лактат; в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клинические признаки

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, дислептические расстройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

• увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
• уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);
• снижение резервной щелочности (ниже 50%);
• умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нормогликемия;
• отсутствие ацетонурии;
• степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Неотложная помощь

Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

Источник happydoctor.ru

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

* уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
* реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Симптомы Гипогликемической комы:

Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.

Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.

Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.

У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).

Причины Гипогликемической комы:

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:

* ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
* ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
* непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
* «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
* массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
* высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
* на фоне приёма алкоголя,
* при наличии жировой дистрофии печени,
* на фоне хронической почечной недостаточности,
* на ранних сроках беременности,
* суицидальные действия,
* инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

https://youtu.be/tVHSeyrR8w4

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

* глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
* распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
* сочетаются вышеперечисленные факторы.

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.

Лечение Гипогликемической комы:

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.

* Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации.

* при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
* гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
* развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

Источник 24farm.ru