Диабетическая кома: симптомы, причины и способы лечения

Диабетическая кома это состояние глубокого нарушения сознания, которое может быть результатом различных заболеваний и нарушений в правильном функционировании организма, таких как: болезни центральной нервной системы, инсульт, кранио-церебральные травмы, отравления посторонними веществами (лекарства, алкоголь или другие токсины), а также наиболее частые отравления внутренними веществами (вредными продуктами обмена веществ). Сахарный диабет может вызвать кому именно последним способом.

Диабетическая кома является результатом метаболических нарушений, появляющихся при протекании сахарного диабета и основанных на чрезмерном накоплении ряда вредных соединений, которые повреждают т.н. ретикулярную формацию (принимающую участие в т.ч. в контроле ритма сна и бодрствования) в центральной нервной системе, вызывая состояние комы.

К диабетической коме могут привести четыре разных острых осложнения сахарного диабета:

• кетоацидоз,
• гиперосмолярность,
• лактоацидоз,
• гипогликемия.

Диабетическая кома

Сахарный диабет – это широко распространенное хроническое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена веществ. Диабет опасен не только поздними осложнениями (повреждением нервной ткани, сосудов, печени, почек), но и острыми состояниями (комы). Неотложные состояния при сахарном диабете разнообразны с точки зрения причины и механизма их возникновения.

Кома может быть связана с низким уровнем глюкозы крови или, наоборот, возникнуть на фоне гипергликемии (повышенного сахара). В настоящее время выделяют три варианта диабетической комы с повышенным уровнем сахара крови (диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная кома, лактат-ацидоз) и гипогликемическую кому с низким сахаром.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – это фактически крайне тяжелая стадия нарушений обмена веществ при сахарном диабете 1 типа. В редких случаях эта кома может быть у больного со 2 типом заболевания.

Причиной этого неотложного состояния является практически полное отсутствие в организме инсулина. Такая ситуация бывает при поздно диагностированном сахарном диабете 1 типа. В этом случае своя секреция инсулина в организме невозможна из-за гибели бета-клеток в поджелудочной железе, а лечение не проводится, так как диагноз еще не установлен.

Важно!Поздно диагностируется диабет обычно у молодых взрослых пациентов, склонных переносить любые заболевания на ногах и не обращать внимание на недомогания. Кроме того, после 18 лет процессы разрушения бета-клеток идут медленнее, чем в детстве, а это значит, что и диабет прогрессирует несколько медленнее, что позволяет человеку длительно адаптироваться к жизни с заболеванием. В конечном счете, такой терпеливый пациент сразу попадает в стационар на скорой помощи, минуя стадию обследования в поликлинике.

Также нарушения режима лечения сахарного диабета 1 типа приводят к развитию кетоацидоза. К таким типичным ошибкам можно отнести использование просроченного инсулина или его неправильное хранение, неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручки, помпы), неправильный расчет дозы инсулина по количеству углеводов.

В некоторых случаях кетоацидатическая кома наступает при самовольной отмене инсулина. Идея отказаться от лечения может прийти к пациенту под действием общественного негативного мнения об инъекциях инсулина или после изучения псевдонаучных методик в сети Интернет, обещающих излечение от сахарного диабета 1 типа. Отказ от инсулина при этом заболевании в считанные дни приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Тяжелые сопутствующие заболевания (инфекции, воспаления, инфаркты, инсульты) тоже приводят к развитию подобной комы.

Симптомы кетоацидоза

Механизм развития кетоацидоза состоит из нескольких звеньев. В условиях отсутствия инсулина резко растет уровень сахара в крови. Избыток глюкозы начинает выводится через почки, унося с собой и большое количество жидкости. Это приводит к тяжелому обезвоживанию. Пациент часто ходит в туалет и пьет много воды каждый час.

«12817»]

Кожа и слизистые становятся сухими, теряют эластичность. В ткани сахар проникнуть не может, поэтому внутри клеток как энергетический материал расходуются запасы жиров. Пациент начинает быстро терять в весе. При распаде жировой ткани выделяется большое количество кетоновых тел и свободных жирных кислот.

Эти вещества в большом количестве накапливаются в крови. Меняется кислотно-щелочной баланс крови. Кислота в крови раздражает дыхательный центр. У человека появляется одышка или глубокое шумное дыхание. В выдыхаемом воздухе появляется примесь кетоновых тел. В комнате, где находится больной чувствуется запах ацетона.

Кетоацидоз развивается в течение нескольких дней, реже часов. Постепенно меняется состояние пациента. По мере прогрессирования этого острого осложнения больной становится все менее общительным, односложно отвечает на вопросы, много спит. В тяжелых случаях развивает потеря сознания и кома.

При подозрении на кетоацидоз надо немедленно показать пациента медикам. Вызвать скорую помощь или доставить его в больницу самостоятельно.

Лечение кетоацидоза

Чтобы подтвердить диагноз, врачи сделают анализ крови на сахар, pH, кетоновые тела, электролиты. Также будет проведено исследование мочи. Главным лечением в случае диабетического кетоацидоза является инсулин. В повседневной жизни больные диабетом вводят это вещество подкожно.

Внимание!Но при кетоацидозе такие инъекции малоэффективны. Необходимо внутривенное введение инсулина малыми дозами каждый час. Кроме того, больному будут назначены капельницы для борьбы с обезвоживанием, лекарства для нормализации концентрации солей в крови и другие медикаменты по показаниям.

Гиперосмолярная кома при диабете

Гиперосмолярная кома – это крайняя степень нарушения обмена веществ при сахарном диабете 2 типа. В редких случаях эта кома возникает при других типах диабета. Типичным является пожилой возраст больных, сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы. Для этой комы характерны крайне высокие значения концентрации глюкозы в крови.

В то же время нарушений кислотно-щелочного равновесия крови не происходит. Это значит, что pH крови остается нормальным. Также нет и избыточного образования кетоновых тел и свободных жирных кислот. У больных не будет в выдыхаемом воздухе запаха ацетона или глубокого шумного дыхания.

У пациентов в состоянии гиперосмолярной комы имеется выраженное в крайней степени обезвоживание организма. За время развития этого неотложного состояния (а это несколько дней), больной теряет до 10% массы тела.

Механизм развития комы заключается в возникновении относительной недостаточности инсулина на фоне сопутствующей патологии и резком обезвоживании организма. Сахар крови растет до значений в 5-10 раз превышающих норму. Небольшая концентрация инсулина при 2 типе диабета всегда есть, поэтому жировая ткань расщепляется мало.

Продукты ее распада не наполняют кровь. Но уровень глюкозы в крови так высок, что она сама по себе приобретает токсические свойства по отношению к мозгу. Сахар выводится с мочой. Так как человек теряет много жидкости, то развивается обезвоживание.

Совет!Провоцируют гиперосмолярное состояние: рвота, понос, мочегонные препараты, кровотечение, ожоги, ограничение жидкости, сопутствующие инфекционные процессы, травмы, операции, систематическое нарушение диеты.

Даже если диабет 2 типа протекает легко, для лечения достаточно только диеты и таблеток, это еще не значит, что пациент застрахован от гиперосмоляной комы. В пожилом возрасте любое сопутствующее заболевание может существенно повлиять на углеводный обмен и спровоцировать ухудшение диабета.

Если у больного можно заподозрить гиперосмолярную кому, то его необходимо немедленно доставить в стационар.

Лечение гиперосмолярной комы

Уже в условиях больницы будут проведены исследования крови и мочи. Будет назначено лечение по основному заболеванию и сопутствующей патологии. Самым главным в лечении гиперосмолярного состояния считается восполнение объема потерянной жидкости с помощью капельниц. Также проводится лечение инсулином внутривенно малыми дозами каждый час.

Лактат-ацидоз при диабете

Лактат-ацидоз – это неотложное состояние, возникающее при резком повышении концентрации молочной кислоты в организме. При сахарном диабете это возможно у больных пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелой патологией печени, почек, сердца, легких или хроническим алкоголизмом. Молочная кислота образуется в тканях при кислородном голодании. Тяжелые болезни, особенно сердца и легких, провоцируют такую недостаточность кислорода.

«12817»]

При сахарном диабете лактат-ацидоз провоцирует применение одного из сахароснижающих средств – метформина. Это лекарство способствует образованию молочной кислоты в тканях. Для врачей самым главным в профилактике лактат-ацидоза является только обоснованное назначение метформина. А для пациентов рекомендуется полностью отказаться от самолечения и строго следовать указаниям врача.

Симптомы лактат-ацидоза

Особенностью проявлений лактат-ацидоза считаются разлитые мышечные боли, боли за грудиной, сильная слабость, одышка в покое, боли в животе, снижение работоспособности. Лактат-ацидоз сопровождается рвотой, тошнотой. Дыхательный центр раздражается высокой концентрацией молочной кислоты, поэтому возникает глубокое шумное дыхание. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Лечение лактат-ацидоза

Диагностика заболевания проводится по данным лабораторных исследований. Определяющим анализом можно считать определение резко повышенного уровня лактата в крови. Лечение данной комы строится на введении щелочных растворов, других жидкостей и лекарств поддерживающих артериальное давление. В некоторых случаях требуются сеансы очищения крови с помощью аппарата искусственной почки.

Тяжелая гипогликемия при диабете

Гипогликемическая кома – это кома, связанная с резким снижением уровня глюкозы в крови. Это самое частое из неотложных состояний при сахарном диабете. Чаще оно возникает у больных, получающих лечение инсулином, и в равной степени возможно при любом типе диабета.

Истинной гипогликемией является снижение сахара в крови ниже уровня 2,2-2,8 мМ/л. Провоцирует такое падение глюкозы передозировка лекарственных средств (например, по забывчивости или ошибке), незапланированные физические нагрузки, пропуск приема пищи или еда без углеводов, а также алкоголь в достаточно большом количестве. Причем, доза чистого спирта более 20-40 мл считается опасной в плане гипогликемий.

Симптомы гипогликемической комы

Проявления гипогликемии связаны с дефицитом энергии в клетках коры головного мозга и с выбросом большого количества гормонов стресса в кровь. Признаки гипогликемии это:

• головная боль,
• головокружение,
• онемение губ, языка,
• беспокойство,
• снижение концентрации внимания,
• чувство страха, тревоги,
• речевые нарушения,
• судороги,
• чувство голода,
• слюнотечение,
• учащенное сердцебиение,
• раздражительность,
• дрожь в пальцах рук,
• дрожь в теле,
• холодный пот,
• тошнота,
• рвота,
• обильное мочеиспускание,
• резкое ухудшение зрения.

Лечение

При первых признаках гипогликемии пациент должен помочь себе сам – употребить в пищу то, что обычно запрещено диетой – сладкое. Лучше всего выпить теплый чай с 2-3 ложками сахара или стакан фруктового сока. Также можно использовать леденцы, карамель, сахарный песок или сахар рафинад и другие продукты на глюкозе или фруктозе.

Если больной не успевает вовремя принять углеводы, то происходит потеря сознания и развитие комы. В этом случае помощь может оказать только подготовленный человек. Необходимо ввести внутривенно раствор глюкозы или внутримышечно раствор глюкагона. Тяжелая гипогликемия требует обязательной госпитализации в стационар для обследования, лечения и обучения.

Кома при сахарном диабете

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).

Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.

Важно!Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное.

Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином. По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбино-вую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Различают три вида такой комы:

• кетоацидотическую
• гиперосмолярную некетоацидотическую
• лактатацидемическую.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.

Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.

Внимание!Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови.

В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).

Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:

• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.

Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.

Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия – изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином.

«12817»]

Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей.

Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь».

Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их возникновения.

Кома при диабете

Сахарный диабет у некоторых больных имеет тяжелое течение, и это требует тщательного, аккуратного лечения инсулином, который в таких случаях вводится в больших количествах. Тяжелая, а также и средняя степень тяжести сахарного диабета может дать осложнение в виде комы.

Обстоятельства, при которых может наступить диабетическая кома, в основном таковы:

1. переедание углеводов, ведущее к всасыванию в кровь больших количеств глюкозы, значительная часть которой в таких случаях не может быть связана инсулином;
2. внезапное уменьшение дозы вводимого инсулина;
3. увеличившийся расход энергии при повышении температуры тела, при тяжелой физической работе, при беременности и т.д. Имеет значение и роль сильных волнений, при которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина, ведущего к повышению уровня сахара крови.

Диабетическая кома причины: во всех указанных случаях развивается недостаточность инсулина, следствием чего является усиленное расходование жирных кислот с образованием очень большого количества недоокисленных продуктов. Последнее обстоятельство ведет к истощению запасов щелочей крови.

В результате этого реакция крови становится кислой, иначе говоря, развивается ацидоз (кетоз), который и является непосредственной причиной тяжелых расстройств функции внутренних органов, и особенно центральной нервной системы.

Как видно из сказанного, сущность диабетической комы заключается не в избытке сахара (сахар крови при этом как раз беспрепятственно и в необходимом количестве входит в нервные клетки, где и используется), а в накоплении в крови кисло-реагирующих продуктов неполного сгорания жиров. Понимание этих расстройств обмена веществ необходимо для рационально построенного лечения больных сахарным диабетом, впавших в состояние комы.

Совет!Развитие ацидоза (кетоза) в связи с недостатком инсулина в крови вызывает торможение центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга. Первые проявления отравления нервной системы недокисленными продуктами при сахарном диабете группируются в патологические явления, которые в совокупности называются диабетической прекомой.

Диабетическая кома, признаки и симптомы прекомы. Симптомы заключаются в том, что у больного сахарным диабетом появляется сильная общая слабость, из-за которой он оказывается не в состоянии производить физические усилия, — больной не может долго ходить.

Постепенно нарастает состояние оглушения, больной теряет интерес к окружающему, на вопросы дает вялые ответы и с трудом. Больной лежит с закрытыми глазами и кажется спящим. Уже в это время можно заметить углубление дыхания. Состояние диабетической прекомы может длиться сутки-двое и затем перейти в полную кому, т. е. в состояние с полной утратой сознания.

Неотложная помощь при диабетической прекоме заключается в энергичном лечении инсулином. Последний вводится под кожу сразу в количестве 25 ЕД.

Так как уровень сахара крови у больных с прекомой высокий, то введенный инсулин в течение двух-трех часов будет способствовать расходованию этого сахара. Вместе с тем организм использует накопившиеся в крови ядовитые продукты неполного распада жиров (кетоновые тела).

Через 2 часа после введения инсулина больному нужно дать стакан сладкого чая или кофе (4—5 чайных ложек на стакан). Дело в том, что действие инсулина продолжается долго — 4 часа и больше, и это может повести к такому сильному понижению сахара крови, что в состоянии вызвать ряд расстройств (см. «Клиника гипогликемии»). Это предупреждается приемом сахара, как указано выше.

Проведенное лечение ведет к быстрому улучшению состояния больного. Однако если через 2 часа после введения инсулина улучшения не последует, то нужно ввести повторно 25 ЕД инсулина, после чего через 1 час (заметьте — теперь уже через 1 час!) дать стакан очень сладкого чая или кофе.

Для борьбы с ацидозом можно сделать промывание желудка содовым теплым раствором или ввести 1,3% раствор соды (100—150 мл) внутривенно капельно.

Диабетическая кома симптомы и признаки. Симптомы появляются при дальнейшем нарастании самоотравления продуктами недостаточного окисления углеводов и жиров. Постепенно к тем проявлениям, которые имеются при прекоме, добавляется углубляющееся поражение коры головного мозга и, наконец, появляется бессознательное состояние — полная кома. Когда застают больного в таком состоянии, то следует тщательно выяснить у родственников, какие обстоятельства предшествовали впадению больного в коматозное состояние, сколько больной получал инсулина.

Важно!При исследовании больного с диагнозом диабетическая кома обращает на себя внимание шумное глубокое кусмаулевское дыхание. Без труда улавливается запах ацетона (запах моченых яблок). Кожа больных диабетической комой сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие. Это зависит от потери тканями тканевой жидкости, переходящей в кровь из-за высокого содержания в ней сахара. Пульс у таких больных учащен, артериальное давление понижается.

Как видно из сказанного, разница между диабетической прекомой и комой заключается в степени выраженности одних и тех же признаков, главное же сводится к состоянию центральной нервной системы, к глубине ее угнетения.

Неотложная помощь: введение достаточного количества инсулина. Последний в случае комы вводится фельдшером под кожу сразу в количестве 50 ЕД

Кроме инсулина, следует ввести под кожу 200—250 мл 5% раствора глюкозы. Глюкозу вводят медленно шприцем или, что еще лучше, через капельницу со скоростью 60 -70 капель в минуту. Если под рукой будет 10% глюкоза, то при введении в вену ее следует развести пополам физиологическим раствором, а в мышцу такой раствор вводится без разведения.

«12817»]

В случае отсутствия эффекта от введенного инсулина следует через 2 часа ввести под кожу повторно 25 ЕД инсулина. После этой дозы инсулина под кожу вводится еще такое же количество раствора глюкозы, как и первый раз. При отсутствии глюкозы под кожу вводится физиологический раствор в количестве 500 мл.

В целях уменьшения ацидоза (кетоза) следует сделать сифонное промывание кишечника. Для этого берется 8—10 литров теплой воды и туда добавляется питьевая сода из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды.

С несколько меньшими шансами на успех можно вместо сифонного промывания кишечника содовым раствором сделать клизмочку из 5% раствора соды на 75- 100 мл воды. (Этот раствор нужно ввести в прямую кишку с тем, чтобы жидкость осталась там).

При частом пульсе необходимо назначить средства, возбуждающие нервные центры — камфору или кордиамин, которые вводятся по 2 мл под кожу. Введение того или другого препарата следует повторять через каждые 3 часа.

Следует считать обязательным быстрое отправление больного с диабетической комой и прекомой в больницу. Поэтому указанные выше лечебные меры по выведению таких больных из тяжелого состояния проводятся тогда, когда будут какие-либо задержки с немедленной отправкой больного в больницу и когда на доставку больного туда потребуется много времени, например — 6—10 часов и больше.

Что же такое диабетическая кома?

Диабетическая кома – угнетение сознания у больных сахарным диабетом, связанное с повышением уровня глюкозы крови. Само по себе понятие, включает несколько видов ком, которые возникают только у данной группы больных: гипергликемическая кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.

Патогенез

Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия. Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.

Внимание!Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту.

Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая – для диабета 1 типа.

Механизм развития кетоацидоза заключается в том, что практически все клетки организма из-за острого дефицита глюкозы переходят на другой путь выработки энергии – анаэробный (безкислородный). Он заключается в том, что образование энергии идет без участия глюкозы. Она синтезируется из жиров и белков. Но в результате этого в образуются недоокисленные продукты данного пути – кетоновые тела.

Они выводятся из клеток в таком большом количестве, что их естественное выделение не справляется. В результате чего развивается кетоацидоз. В случае развития гиперосмолярнрй комы, дефицит глюкозы не достаточен для переключения метаболизма клеток.

Само развитие комы также отличается. В случае гипергликемической кетоацидотической комы угнетение нейронов головного мозга происходит за счет двух механизмов. Кетоновые тела являются токсичными для нейронов. Поэтому они снижают свою активность и их мембраны практически не проводят электрического импульса.

С другой стороны избыток глюкозы в крови вызывает чрезмерный выход из клеток жидкости и развитие дегидратации – обезвоживания. В данном случае оно является вторичным. При гиперосмолярной коме пусковым моментом для ее развития является именно дегидратация.

Клиника

Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая – для диабета 1 типа.

Интенсивная терапия

В первую очередь необходимо переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет “обезвоживания” нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической – токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются следующие препараты:

• фуросемид;
• манитол.

Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается вдвое. При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единицы инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.

Последствия диабетической комы

Длительное отсутствие инсулина в крови больного сахарным диабетом может привести к различным негативным последствиям, например, к диабетической коме. Она может развиваться как вследствие повышенного содержания глюкозы, так и при пониженном содержании сахара.

Признаки

Прежде чем говорить о последствиях диабетической комы следует рассмотреть характерные признаки, которые предшествуют осложнениям:

• Предкоматозное состояние;
• Усиливающаяся жажда у больного;
• Головная боль и слабость всего организма;
• Тошнота, которая нередко сопровождается рвотой;
• Низкое кровяное давление;
• Учащенный, нитевидный пульс.

Со временем сонливость и слабость больного возрастают. Возможна частичная или полная потеря сознания. В критическом состоянии у человека появляется изо рта запах ацетона (перезрелых яблок). Если в этот период больному не оказать всю необходимую ему помощь, то последствия диабетической комы могут стать самыми ужасными — он просто умрет.

К чему может привести диабетическая кома?

Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тканевому голоду. По этой причине в организме человека начинают происходить патологические изменения:

• Обезвоживание организма;
• Увеличивается суточное количество мочи;
• Повышается уровень употребления жидкости;
• За счет снижения объема крови, которая циркулирует в сосудах, резко падает давление. Это приводит к нарушению клеточного питания не только тканей и внутренних органов, но и головного мозга;
• Развивается гиперацидоз.

Чем раньше больной окажется под присмотром врачей, тем быстрее и успешнее будет проходить его реабилитация. Если скорая задержится или пациенту будет оказана неправильная первая помощь, то диабетическая кома может привести к отеку мозга и даже к смерти.

Совет!Длиться кома может несколько недель, месяцев и даже десятилетий. Известен случай, когда больной пролежал в диабетической коме более 40 лет. Поэтому так важно своевременно оказать человеку всю необходимую помощь.

Длительное пребывание пациента в коматозном состоянии, когда мозг не может получить нужное ему количество кислорода и полезных веществ непременно приводит к отеку мозга. Впоследствии диабетическая кома становится причиной в нарушении координации движений, речи, временного или длительного паралича, проблем с внутренними органами и сердечно-сосудистой системой.

Что делать после?

Диабетическая кома ведет не только к различным изменениям в организме человека, но и меняет его образ жизни. В процессе комы больной теряет много полезных веществ: макро- и микроэлементов, а также витаминов. В жизни диабетика после выписки из больницы сразу же появляется целый свод правил, которые необходимо соблюдать, чтобы минимизировать последствия диабетической комы и предотвратить ее повторение:

• Строго соблюдение индивидуально разработанной диеты;
• Регулярное посещение медицинских учреждений для проведения необходимых лабораторных исследований;
• Самоконтроль;
• Ведение активного образа жизни с физическими нагрузками;
• Контроль за осложнениями, которые появились вследствие диабетической комы;
• Отказ от самолечения народными средствами или другими препаратами, не прописанных врачом;
• Дозирование уколов инсулина.

Ущерб от диабетической комы можно минимизировать. Самое главное — это желание диабетика нормализовать свою жизнь и немного изменить свои привычки. Это позволит человеку вести самый обычный образ жизни лишь с небольшими ограничениями, которые позволят ему прожить долгую и достойную жизнь.

Кома при сахарном диабете – разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет – одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному.

Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.

Это так называемые острые осложнения сахарного диабета – коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

• кетоацидотическая кома;
• лактацидемическая кома;
• гиперосмолярная кома
• гипогликемическая кома.

Диабетическая кетоацидотическая кома – причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета.

Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов.

Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер.

«12817»]

В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров – липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки).

Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное – от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза – больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.
2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза – аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов – ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.
3. Стадия комы – больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома – механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции – анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота.

Важно!Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 – 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата.

Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома – предпосылки развития, клинические проявления

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови.

Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения.

Внимание!При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног.

При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Гипогликемическая кома – причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

«12817»]

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание “мушек” перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;
2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;
3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;
4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;
5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;
6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. 1Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.
2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час. Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 – 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы.

Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Совет!Восстановление недостатка жидкости и электролитов – важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения.

Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего – в течение двух часов и т.д.

Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора – двух часов.

При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга. Большие объемы раствора, ещё менее насыщенные солями натрия, вводить также нецелесообразно, так как это может спровоцировать другое осложнение – внутрисосудистый гемолиз.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника.

Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз.

Важно!Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно. Ещё один способ, препятствующий развитию гипокалиемии – введение на каждые 100 ммоль гидрокарбоната натрия 13-20 ммоль калия.

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей.

В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией. Восстановление запасов глюкозы в организме – завершающий этап лечения диабетической комы.

Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч. При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.

«12817»]

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением.

Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови.

С целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови.

Внимание!Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

Еще несколько слов о диабетической коме

Самым опасным осложнением сахарной болезни является диабетическая кома. В переводе на русский язык слово «кома» означает глубокий сон. Но она отличается от глубокого сна тем, что при ней человека нельзя пробудить ни светом, ни звуком, ни механическим воздействием.

Диабетическая кома всегда возникает на фоне резкого повышения уровня сахара в крови. Но главной причиной возникновения этого осложнения является не гипергликемия, а тяжелое отравление организма, и в первую очередь — центральной нервной системы, избыточным накоплением в крови продуктов неполного рас-па та жиров. Эти продукты распада, так называемые ке-юновые тела, приводят к выделению ацетона с мочой и через легкие с выдыхаемым воздухом.

Диабетической коме предшествует прекоматозное состояние. Оно характеризуется нарастающей общей слабостью, полным отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, головной болью и сонливостью. В выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона (он напоминает запах моченых яблок или грушевой эссенции). Вследствие мышечной слабости и сухости слизистых оболочек речь у человека замедленная, невнятная.

Больные с трудом ходят, сознание сохранено. Если своевременно не приняты лечебные меры, состояние продолжает ухудшаться, и развивается диабетическая кома. Появляется нарушение движений, дыхание становится глубоким и шумным (дыхание Куссмауля). В выдыхаемом больным воздухе — резкий запах ацетона. При осмотре больного можно отметить сухость кожи и слизистых оболочек, серость лица.

Тонус глазных яблок понижен, пульс частый, артериальное давление держится на самых низких цифрах. Усиливается тошнота, появляется рвота. Содержание сахара в крови обычно 350 мг%, гликозуия. Уровень кетоновых тел в крови может достигать 100 мг%. У некоторых больных появляются резкие боли в нижней части живота, брюшной пресс напряжен, болезнен при надавливании. Сознание в начальной стадии диабетической комы сохранено, но человек с трудом отвечает на вопросы. При прогрессировании кетоза наступает потеря сознания.

Диабетическая кома — тяжелое осложнение сахарного диабета, но в наше время встречается довольно редко, потому что неизмеримо вырос культурный уровень людей, которые имеют широкую возможность по любому поводу, связанному с ухудшением состояния здоровья, обратиться за врачебным советом, медицинской помощью, что предохраняет от осложнений.

Своевременно принятые энергичные, активные меры с целью выведения больного из прекоматозного или коматозного состояния, как правило, заканчиваются благополучно. Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь.

Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Медицинская помощь должна быть оказана не позднее первых 6—8 часов после наступления диабетической комы. Лечение диабетической комы должно проводиться только в условиях стационара. Попытки лечить больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными.

Совет!Следует помнить, что не всякая кома является диабетической. У больного сахарным диабетом может быть при наличии сопутствующих заболеваний коматозное состояние недиабетического происхождения (уремическая кома) и связи с заболеванием почек, при кровоизлияниях в мозг (аиоплектическая) и др., это обязывает к направлению в больницу, где можно правильно распознать характер комы и оказать квалифицированную медицинскую помощь.

Основным препаратом, который используется официальной медициной для борьбы с диабетической комой, является инсулин. Он вводится не только подкожно или внутримышечно, но для наиболее быстрого эффекта и внутривенно. С целью предупреждения гипогликемического состояния из-за введения больших ло I инсулина, для улучшения процессов обмена веществ и ликвидации сердечно-сосудистой недостаточности пользуются внутривенным вливанием 40%-ного раствора глюкозы.

Вводят также 10%-ный раствор хлористого натрия, физиологический раствор и применяют сердечные средства (камфора, кофеин и др.). При оказании медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, нужно проявлять большую оперативность. Оказываемая помощь должна проводиться под контролем лабораторных исследований (определение уровня сахара в крови, исследование мочи на сахар и кетоновые тела).

Обеспечением указанных требований, неослабного тщательного ухода удается спасти жизнь находящегося в коматозном состоянии. Современные способы лечения направлены на снижение повышенного уровня сахара в крови до нормального содержания.