Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

По данным мировой статистики, на сегодняшний день сахарным диабетом страдает около 8,5 % населения.

В несколько раз больше количество людей, предрасположенных к диабету или с невыявленным заболеванием. И эти цифры продолжают расти.

Вместе с тем увеличивается выраженность осложнений диабета, что является причиной инвалидности и высокой смертности больных. К одним из наиболее тяжелых проявлений относится диабетический гломерулосклероз, представляющий угрозу для жизни.

Диабетический гломерулосклероз и гломерулопатия: что это?

Диабетическое поражение почек охватывает те патологические изменения, которые имеют преимущественно сосудистое происхождение (микроангиопатии) и обладают достаточной спецификой для диабета (нарушенный обмен в тканях почек).

Учитывая, что поражается не только гломерулярный аппарат, но и другие почечные структуры, оправдано также название – диабетическая нефропатия.

При инсулинозависимом диабете почечные осложнения встречаются несколько чаще, чем при инсулиннезависимом (30% и 20%). Развитие гломерулосклероза связано с временными показателями сахарного диабета. Явные признаки болезни (протеинурия, гипертония) обнаруживаются, как правило, через 15 лет от его обнаружения.

Но уже первые изменения – повышение давления в клубочках и нарастание скорости фильтрации клубочков появляются практически одновременно с диабетом. Потеря альбуминов (микроальбуминурия) начинает происходить через 5 лет, но она еще нечувствительна к обычным тестам.

Развернутая стадия (протеинурия, давление, ухудшение фильтрационной функции клубочков) обнаруживается еще через 5-10 лет. Уремия развивается по прошествии 5 лет от диагностирования явной потери белка.

«12817»]Важно при выявлении первых признаков диабета регулярно проходить обследование функции почек, чтобы вовремя предотвратить тяжелые осложнения.

Причины развития патологии

При диабете этиопатогенез поражения почек связан с двумя взаимообусловленными патологическими процессами:

• специфические метаболические (обменные) дефекты;
• гемодинамические нарушения.

Нарушение обмена сводится, прежде всего, к усилению гликозилирования конечных продуктов вследствие недостатка инсулина.

То есть, происходит повышенное присоединение сахара к органическим молекулам, что их утяжеляет и деформирует. Это приводит к утолщению основной мембраны гломерулярных капилляров и увеличению межсосудистой прослойки (мезангиального матрикса).

Гемодинамический фактор обусловливает усиление скорости клубочковой фильтрации и распространение ее площади, происходящее в ответ на тканевую гипоксию.

В результате повышается давление внутри капилляров гломерул, что вызывает гипертрофию клубочков. Повышение проницаемости сосудов способствует проникновению патологических белков, липидов и других молекул в матрикс мезангия.

Также существуют различные гипотезы, стремящиеся объяснить патогенез почечных повреждений при диабете:

• иммунологическая, объясняющая тяжесть ангиопатий циркуляцией иммунных комплексов, способных повреждать сосуды;
• нейроэндокринная, связывающая ангиопатии с повышенной выработкой гормонов надпочечников, гипоталамуса, аденогипофиза;
• генетическая, допускающая связь обменных нарушений при диабете с передачей определенных локусов в генах.

«12817»]Важно, при наличии в роду диабета, особенно 1 типа, соблюдать осторожность в плане провоцирования запуска унаследованных обменных нарушений: тщательнее проходить профилактическое обследование, не допускать увеличения массы тела.

Симптоматика у диабетиков

Поражению почек при диабете уделяют недостаточное внимание в связи продолжительным развитием изменений, склонностью к спонтанным ремиссиям, скудностью внешних проявлений.

Диагноз устанавливается, обычно, на стадии развернутых проявлений:

• гипопротеинемия;
• альбуминурия;
• умеренная гипертония (в начальной фазе);
• ретинопатия;
• склонность к отекам.

Важным признаком диабетического почечного поражения считается ретинопатия, наблюдающаяся у 90% инсулинозависимых и 60% инсулиннезависимых больных.

Изменения глазного дна настолько характерны (микроаневризмы, экссудативные пятна вокруг сосудов, желтого пятна, кровоизлияния в виде красных точек в сетчатке), что с высокой долей вероятности можно заподозрить диабетическую гломерулопатию.

Стадии развития болезни разделяются на:

• начальную (с малыми проявлениями);
• переходную (с явной протеинурией);
• конечную (с почечной недостаточностью).

При выраженной диабетической нефропатии наблюдаются различные расстройства в компенсации диабета.

В тяжелых случаях ведущим в картине болезни становится почечный синдром, а расстройства диабетического спектра остаются на втором плане.

Может отмечаться видимое улучшение диабетических тестов (снижение глюкозы в моче и крови, может уменьшаться потребность в инсулине). Прогрессирование нефропатии может вызвать нефротический синдром, что требует дифференциальной диагностики с гломерулонефритом и другими почечными и системными патологиями.

«12817»]При обнаружении специфических для диабета изменений сосудов сетчатки необходимо пристальное внимание уделить обследованию почек.

Принципы диагностики

Обнаружить первые признаки диабетических почечных изменений обычными клиническими методами не представляется возможным. Необходимость диагностики важна, так как своевременное выявление позволяет начать терапию и предотвратить развитие болезни.

До появления клинических симптомов гломерулопатии используются следующие методы выявления патологии:

• определение клубочковой фильтрации (она снижается в первые месяцы болезни);
• определение секреции магния (его клиренс уменьшается);
• радионуклидное исследование;
• контроль альбумина с креатинином в моче утренней порции (выявляются потери альбумина).

Ценность биопсии на ранней стадии заключается в распознавании специфического поражения почечных сосудов. Берется на гистологию кусочек ткани.

Увеличение под микроскопом выявляет утолщение базальной мембраны капилляров гломерул уже в первые 1-2 года от начала диабета. Дальнейшая патанатомия выражается в росте толщины мебраны, поражении мезангия.

Морфологические изменения представлены 4 формами:

• узелковой:
• диффузной;
• экссудативной;
• смешанной.

Узелковая встречается наиболее часто. Для нее характерно образование узелков округлой формы, содержащих высокомолекулярные мукополисахариды, различные жировые вещества.

Они заполняют либо часть, либо весь клубочек, сжимая петли капилляров. В сосудах выявляются аневризмы, утолщена основная мембрана.

При диффузной форме происходит однородное изменение межсосудистого слоя с образованием в нем мембраноподобных структур. Значимо утолщаются базальные мембраны сосудов. Структурирование сосудистых петель клубочков исчезает.

Экссудативная форма чаще бывает при тяжелых, быстро прогрессирующих формах. “Фибриноидые шапочки” между эндотелием и основной мембраной капилляров, представленные в микропрепарате, состоят из комплементсвязывающих иммуноглобулинов (комплекс антиген-антитело), что не является специфичным для диабета. Также могут обнаруживаться “капсульные капли” внутри боуменовой капсулы.

Сочетание узелков с диффузным изменением мезангиального слоя характерно для смешанной формы. Утолщенные мембраны капилляров встречаются при всех морфологических формах. Нарастание морфологических изменений приводит со временем к сморщенной почке.

Изменение анатомии диабетической нефропатии представлены в описании макропрепарата:

• размер почек уменьшен;
• из-за разрастания соединительной ткани плотность повышена;
• истончен корковый слой;
• поверхность выглядит мелкозернистой.

«12817»]Патогенетическая терапия диабетической почки возможна только в начальной стадии изменений.

Возможные осложнения диабетической нефропатии

Изменения в почках при диабете являются самой частой причиной смертности больных. Осложнения нефропатии могут проявляться как в течение первых лет, так и через значительный промежуток времени.

К осложнениям относятся:

• анемия;
• стойкое повышение давления;
• изменение сосудов сетчатки;
• развитие инфарктов и инсультов.

При развитии стойкой протеинурии исход заболевания крайне неблагоприятный. Развитие почечной недостаточности приводит к уремии с высокой летальностью.

«12817»]Важно соблюдать все предписанные рекомендации, регулярно проходить обследование.

Методы лечения

Лечение, прежде всего, должно быть направлено на коррекцию основного заболевания.

Принципы терапии при нефропатии следующие:

• диета с минимальным количеством простых углеводов, при снижении фильтрации почек – минимальное количество белка;
• борьба с анемией;
• нормализация давления с использованием препаратов (ингибиторов АПФ);
• нормализация обмена липидов;
• ангиопротекторы;
• при развитии признаков почечной недостаточности – перевод на инсулин;
• при признаках уремии – гемодиализ.

«12817»]Важно регулярно проходить мониторинг всех необходимых лабораторных показателей, консультироваться с эндокринологом, нефрологом.

Прогноз и профилактика

Важными показателями для построения прогноза являются:

• уровень альбуминурии-протеинурии;
• артериальное давление;
• контролируемость диабета.

Выявление микроальбуминурии и протеинурии с последующим прогрессированием позволяет оценивать, как высок риск неблагоприятного исхода.

Профилактика нефропатии сводится к следующим мероприятиям:

• контроль сахара и липидов;
• борьба с лишним весом;
• исключение курения;
• умеренные физические нагрузки;
• контроль со стороны специалистов.

«12817»]Соблюдение всех мер профилактики, периодический мониторинг лабораторных показателей позволит продлить функцию почек и сохранить жизнь.

Видео по теме

Подробно о диабетической нефропатии в видео: