Что такое диабетическая ретинопатия и как ее лечить?

Название «диабетическая болезнь глаз» используют в отношении нарушений в глазном яблоке, проявляющихся при сахарном диабете из-за гипергликемии. Диабетическая ретинопатия это чаще всего возникающее и самое тяжелое осложнение, касающееся глаз.

Когда говорят о глазных болезнях при протекании сахарного диабета, часто имеют в виду ретинопатию. Другие нарушения, появляющиеся у больных диабетом, это катаракта и вторичная глаукома.

Диабетическая ретинопатия означает патологические нарушения в сетчатке. Главной их причиной является отсутствие метаболической компенсации сахарного диабета (высокая концентрация глюкозы в крови).

Другие факторы риска это длительный срок заболевания диабетом, период полового созревания, повышенное давление, высокая концентрация липидов (холестерин, триглицериды) в сыворотке крови, сосуществование диабетической нефропатии, операция по удалению катаракты и период беременности (когда сахарный диабет проявился еще до нее).

Диабетическая ретинопатия – что это?

Вы, наверное, знаете, что при сахарном диабете нарушается способность организма усваивать и запасать поступающий с пищей сахар, в результате чего его концентрация в крови повышается. В больших дозах сахар оказывает повреждающее воздействие на стенку сосудов, в том числе и глаза.

Диабетическая ретинопатия – грозное осложнение сахарного диабета, которое может привести к слепоте. Вероятность ее развития со временем только повышается. Так, у лиц, страдающих диабетом в течение 5-10 лет, поражение сетчатки наблюдается в 44-80% случаев, а при длительности заболевания свыше 15 лет – в 87-99%!

Причины

Высокий уровень сахара в крови повреждает сосуды сетчатки. В результате их проницаемость повышается, и жидкая часть крови просачивается в пространство между сосудами. Это приводит к отеку сетчатки и отложению в ней липидных комплексов, называемых твердыми экссудатами. Такие изменения наблюдаются на ранней стадии, называемой непролиферативной (фоновой) диабетической ретинопатией.

Дальнейшее повреждение сосудов приводит к тому, что на стадии препролиферативной ретинопатии в некоторых участках сетчатки кровоток полностью прекращается (формируются так называемые ватоообразные очаги – зоны инфаркта сетчатки), а в других происходят кровоизлияния. Те и другие участки выпадают из зрительной работы – становятся слепыми.

На поздней стадии – пролиферативной диабетической ретинопатии – сетчатка страдает от недостаточного кровоснабжения. На ее поверхности начинают расти аномальные сосуды – источник постоянных кровоизлияний в стекловидное тело, приводящих к снижению зрения. Разрастаясь по поверхности сетчатки новообразованные сосуды формируют рубцовую ткань. Сокращаясь, она тянет за собой сетчатку, приводя к ее отслойке и утрате зрения.

Симптомы

Коварство диабетической ретинопатии в том, что она может длительное время протекать незаметно, между тем как угроза утраты зрения неуклонно растет. Поэтому всем, кто страдает сахарным диабетом, даже при отсутствии изменений на сетчатке, необходимо не реже одного раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным осмотром глазного дна с широким зрачком.

К проявлениям диабетической ретинопатии относятся:

• Мушки и пятна, плавающие перед глазами – это сгустки крови в стекловидном теле, тени которых становятся видны при взгляде на источник света;
• Трудности при чтении и работе на близком расстоянии могут свидетельствовать о развитии отека сетчатки в ее центральной зоне (макуле), отвечающей за остроту зрения;
• Внезапное появление пелены перед глазами – о кровоизлиянии в стекловидное тело.

Появление последних двух признаков требует незамедлительного обращения к офтальмологу.

Лечение

К счастью, до 80% случаев слепоты можно предотвратить при своевременном лечении. Поэтому так важно регулярно проходить обследование у офтальмолога. Даже при отсутствии каких-либо изменений на сетчатке всем страдающим сахарным диабетом необходимо проходить осмотр глазного дна с широким зрачком не реже одного раза в год.

Риск повреждения сетчатки повышается не только с увеличением продолжительности заболевания, но и при колебаниях уровня сахара в крови и артериального давления. Поэтому важная роль в профилактике диабетической ретинопатии принадлежит диете, контролю уровня сахара в крови и артериального давления.

• Прием антиоксидантов и сосудоукрепляющих препаратов позволяет снизить проницаемость и ломкость сосудов.
• Ферментные препараты способствуют рассасыванию кровоизлияний.
• Лазерное лечение направлено на прижигание кровоточащих и новообразованных сосудов. Процедура абсолютно безболезненна.
• Инъекции авастина и луцентиса могут уменьшить рост новообразованных сосудов.
• В ходе операции – витрэктомии – удаляется стекловидное тело вместе с излившейся в него кровью, что позволяет несколько улучшить зрение.

Диабетическая ретинопатия – причины и симптомы

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Важно!Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции.

Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины и факторы риска

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

«12817»]

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки.

В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

Внимание!В препролиферативной стадии диабетической ретинопатии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения. Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва.

В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии. С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Совет!Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки при диабетической ретинопатии выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование диабетической ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия диабетической ретинопатии включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

«12817»]

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком.

Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии диабетической ретинопатии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Важно!Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Еще несколько слов о диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфическое поражение сосудов сетчатки глаз и нарушение зрительного восприятия роговицы, характерное для инсулинзависимой и инсулиннезависимой формы диабета, ведущее к существенному снижению зрения (вплоть до полной потери способности видеть – слепоты).

Основными причинами поражения являются сосудистые изменения (повышение проницаемости и рост новообразованных сосудов сетчатки. Профилактика и лечение диабетической ретинопатии проводится, как правило, двумя специалистами – офтальмологом и эндокринологом. Оно включает в себя как применение системных средств (инсулинотерапия, антиоксидатны, ангиопротекторы), так и местное лечение – глазные капли и лазерное вмешательство.

Причины снижения зрения при диабете

Диабетическое поражение сетчатки и роговицы глаза выступает в качестве специфического, поздно проявляющегося осложнения сахарного диабета, примерно 90% больных в этом случае имеют инвалидность по зрению. Характер патологии классифицируется как постоянно прогрессирующий, при этом поражение роговицы и сетчатки на первых этапах протекает без видимых симптомов.

Постепенно больной начинает замечать легкую размытость изображения, перед глазами появляются пятна и пелена, что обусловлено нарушениями поверхностного слоя глаза – роговицы. С течением времени главный симптом усиливается, зрение резко снижается и постепенно наступает тотальная слепота.

Новообразованные сосуды сетчатки глаза очень хрупкие. Они имеют тонкие стенки, состоящие из одного слоя клеток, быстро растут, отличаются бурной транссудацией плазмы крови, повышенной ломкостью. Именно эта ломкость ведет к возникновению внутри глаза кровоизлияний различной тяжести.

Не обширные кровоизлияния в стекловидное тело или сетчатку, рассасываются самопроизвольно, а массивные процессы в полости глаза – такие, как попадание сгустков крови в стекловидное тело, способствуют развитию необратимых процессов – разрастанию фиброзной ткани, конечным результатом которых становится полная слепота.

К сожалению, тяжелые случаи гемофтальма – не являются единственной причиной, по которой происходит потеря зрения. Также развитие слепоты провоцируют просачивающиеся из новообразованных сосудов белковые фракции плазмы крови, включающие процессы рубцевания сетчатки, стекловидного тела и поражение роговицы.

Внимание!Непрекращающееся сокращение фиброваскулярных образований, локализованных в диске зрительного нерва и у височных сосудистых аркад, вызывает наступление тракционного расслоения сетчатки, которое распространяясь на макулярную область, поражает центральное зрение.

Уменьшение площади фиброзной ткани значительно повышает риск разрыва новообразованных сосудов сетчатки глаза, что становится причиной рецидивов гемофтальма и еще более ускоряет процессы рубцевания в сетчатке глаза и стекловидном теле. Это, в конечном счете, становится решающим фактором возникновения регматогенного отслоения сетчатки, которое провоцирует развитие рубеоза радужки. Интенсивно просачиваясь из новообразованных сосудов, плазма крови блокирует пути оттока внутриглазной жидкости, что дает начало развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Такая патогенетическая цепь весьма условна и описывает лишь наиболее неблагоприятный из вариантов развития событий. Конечно, течение пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда заканчивается слепотой. На любом из этапов, ее прогрессирование может вдруг самопроизвольно прекратиться. И хотя при этом, как правило, развивается потеря зрения, процесс поражения оставшихся зрительных функций существенно замедляется.

Стадии

Учитывая изменения роговицы и глазного дна в разных периодах заболевания, специалисты выделяют три основных стадии диабетической ретинопатии:

1. Непролиферативную.
2. Препролиферативную.
3. Пролиферативную.

Непролиферативное нарушение сетчатки глаза и роговицы является начальной стадией развития патологического процесса. В крови диабетика повышается концентрация сахара, что влечет за собой поражение сосудов сетчатки глаза, ввиду этого повышается уровень проницаемости стенок ретинальных сосудов, делая их уязвимыми и хрупкими. Ослабление роговицы и сетчатки глаза провоцирует точечные внутриглазные кровоизлияния, на фоне которых увеличиваются микроаневризмы (распространенное мешкообразное увеличение артерий).

Тонкие стенки сосудов пропускают жидкую фракцию крови в сетчатку глаза, а около роговицы появляется покраснение, что провоцирует ретинальный отек. В том случае, когда просачиваемая фракция проникает в центральную часть сетчатки, появляется макулярный отек. Для этой стадии свойственно многолетнее, бессимптомное течение, при отсутствии каких либо изменений зрения.

«12817»]

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая стадия заболевания, предшествующая развитию пролиферативной ретинопатии. Диагностируется относительно редко, примерно в 5-7% всех клинических случаев сахарного диабета. Риску развития этой стадии заболевания больше всего подвержены пациенты, у которых имеется близорукость, окклюзия сонных артерий, атрофия зрительного нерва Симптомы поражения глазного дна становятся более выраженными, уровень снижения остроты зрения – умеренный. На этом этапе у больного происходит кислородное голодание сетчатки глаза, спровоцированное нарушением окклюзии артериол, может случиться геморрагический инфаркт сетчатки, имеется поражение вен.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия – третья стадия развития патологического поражения сетчатки глаза и роговицы, если вследствие окклюзии капилляров возникают обширные зоны нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающие» клетки выделяют особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию).

Как правило, неоваскуляризация выполняет в организме защитные функции. К примеру, при травмах, это ускоряет заживление раневой поверхности, после пересадки трансплантата – хорошему его приживлению. Однако, в случае с опухолями роговицы, остеоартритами и диабетической ретинопатией, данный процесс оказывает обратное действие – преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния повторяются.

Макулярный отек при диабете – патологическое изменение центральных отделов сетчатки. Это осложнение не ведет к полной слепоте, однако может служить причиной частичной потери зрения (у больного возникают определенные трудности в процессе чтения, мелкие предметы становятся трудноразличимыми).

Макулярный отек – одно из проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии, но иногда он способен проявляться и при минимальных признаках непролиферативной диабетической ретинопатии. Начало развития макулярного отека может протекать без нарушения зрения.

Можно ли диабетикам предупредить слепоту?

Основная масса пациентов, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, имеют поражения роговицы глаза и его сетчатки, которые могут иметь разную степень выраженности. Таким образом, специалисты определили, что примерно 15% больных с диагнозом сахарный диабет имеют слабую симптоматику диабетической ретинопатии, при длительности заболевания более пяти лет симптомы имеют почти 29% больных, 50% пациентов с длительностью течения заболевания от 10 до 15 лет характеризуются средней выраженностью симптомов. Отсюда следует, что чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем выше риск потери зрения.

Также на скорость снижения остроты зрения оказывают негативное влияние сопутствующие факторы, такие как:

• стойкое повышение артериального давления и концентрации сахара в крови;
• нарушение функционирования почек;
• нарушение соотношения липидов крови;
• увеличение массы висцерального жира;
• нарушенный обмен веществ;
• ожирение различной степени;
• генетическая предрасположенность;
• период беременности;
• вредные привычки;
• поражения роговицы глаза.

Однако, регулярный контроль уровня сахара в крови, соблюдение определенной диеты и здоровый образ жизни, прием витаминно-минеральных комплексов для зрения, разработанных специально для больных диабетом (Антоциан Форте и др.) позволяют снизить риск развития слепоты от осложнений диабета.

Наиболее эффективная профилактика потери зрения заключается в точном соблюдении периодичности осмотра больного диабетом у офтальмолога и эндокринолога, следование их рекомендациям.

Симптомы

Самую большую опасность, которую несет заболевание – продолжительное течение без симптомов. На самой первой стадии снижение уровня зрения практически не ощущается, единственное, на что пациент может обратить внимание – макулярный отек сетчатки, проявляющийся в виде отсутствия четкости изображения, которое часто бывает при поражениях роговицы. Больному становится трудно читать и работать с мелкими деталями, что зачастую списывается ими на общую усталость или недомогание.

Основной симптом поражения сетчатки проявляется только при обширных кровоизлияниях в стекловидном теле, что для больного диабетической ретинопатией ощущается в виде постепенного или резкого снижения остроты зрения.

Совет!Внутриглазные кровоизлияния, обычно сопровождаются появлением перед глазом плавающих темных пятен и пелены, которые через какое-то время могут бесследно исчезнуть. Массивные кровоизлияния приводят к полной утере зрения. Признаком макулярного отека также является ощущение пелены перед глазами. Кроме того, затрудняется чтение или выполнение работ на близком расстоянии.

Диабетическая ретинопатия – почему возникает?

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России – около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

• развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз);
• поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД);
• в 25 раз выше риск развития слепоты;
• высока частота развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных).

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста. Диабетическая ретинопатия (ДР) – это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР – тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. “Голодающая” сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации).

Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата – его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек – поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Естественное течение пролиферативного процесса

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле.

Важно!Тяжелый гемофтальм – не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Как предупредить слепоту при диабете?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты – строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group – группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии – на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев.

Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

«12817»]

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки.

Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение

При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии.

Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма – один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов.

Внимание!С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках.

По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Диабетическая ретинопатия – как победить болезнь?

Сахарный диабет – это серьезное заболевание, которое возникает, когда поджелудочная железа не секретирует достаточного количества инсулина, или организм не реагирует на инсулин. Инсулин – это гормон, который регулирует уровень сахара (глюкозы) в крови. Диабетом могут болеть и взрослые, и дети.

Что происходит с сетчаткой при диабете?

Сахарный диабет повышает риск развития катаракты и глаукомы, но наибольшую угрозу для зрения несет поражение сетчатки. У большинства больных диабетом на сетчатке появляются диабетические изменения после 20 лет болезни. Поражение сетчатки при диабете называется диабетической ретинопатией.

Вредное влияние повышенного сахара в крови сказывается прежде всего на сосудах, в т.ч. сосудах сетчатки. Начальная стадия диабетической ретинопатии (ДР) называется непролиферативной. Стенки артерий становятся хрупкими, проницаемыми. Это проявляется образованием точечных кровоизлияний, локальными мешотчатыми расширениями артерий микроаневризмами. Через проницаемые сосуды в сетчатку выходит жидкая часть крови, что приводит к отеку сетчатки, и при вовлечении в процесс центральной части сетчатки макулы снижается зрение.

В следующей стадии диабетической ретинопатии, обозначаемой как пролиферативная, нарушение кровообращения в сетчатке ведет к ее ишемии (кислородному голоданию). В ответ на это организм пытается создать новые сосуды, чтобы поддержать адекватный уровень кислорода в сетчатке. Этот процесс называется неоваскуляризацией.

Однако, эти новообразованные сосуды несовершенны, и они становятся источниками кровотечений. Кровь может попадать в слои сетчатки и в стекловидное тело, вызывая появление плавающих помутнений (мушек) вместе со сниженным зрением. На поздних стадиях диабетической ретинопатии, продолжение роста новообразованных сосудов и рубцовой ткани может привести к развитию отслойки сетчатки и глаукоме.

Признаки (симптомы)

Влияние диабетической ретинопатии на зрение различно и зависит от стадии болезни. Некоторые наиболее часто встречающиеся симптомы представлены ниже, но список далек от законченности.

• Размытое зрение (часто меняется в зависимости от уровня сахара в крови)
• Мушки и молнии
• Резкая потеря зрения

Диагностика

Люди, болеющие диабетом, должны регулярно проходить обследование глаз, чтобы вовремя выявить развитие глазных осложнений и начать соответствующее лечение как можно раньше. Диабетики должны находиться под частым наблюдением у терапевта или эндокринолога, которые, в свою очередь, работают в тесной связи с офтальмологом.

Диагноз диабетической ретинопатии ставится на основании детального осмотра глазного дна при помощи офтальмоскопа. Для документации изменений на сетчатке иногда делают серийные фотографии глазного дна с помощью фундус-камеры. Для локализации сосудов, из которых сочится жидкость и вызывает макулярный отек, могут провести флюоресциновую ангиографию.

Лечение

Существует целый ряд лечебных процедур, которые проводятся в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Отек макулы и новообразование кровоточащих сосудов встречается чаще всего и требует проведения панретинальной, т.е. захватывающей всю сетчатку, лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС). ЛКС основывается на применении лазерной энергии, которая доставляется к нужным местам на сетчатке через прозрачные среды глаза – роговицу, влагу передней камеры, хрусталик и стекловидное тело – без единого разреза.

Совет!Лазер используется для прижигания областей сетчатки, испытывающих кислородное голодание, вне зоны, ответственной за центральное зрение. Разрушение ишемической сетчатки убирает стимул для новообразования сосудов и стабилизирует процесс. И хотя в периферическом поле зрения образуется множество точечных слепых пятен, они незаметны для больного.

Кроме того, коагулируются уже образованные патологические сосуды, что уменьшает отек и кровоточивость. Цель ЛКС – остановить прогрессирование болезни. Как правило, требуется несколько курсов лазерного лечения.

Витрэктомия – другая операция, часто необходимая для пациентов с диабетической ретинопатией, у которых развивается массированное нерассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело, обозначаемое как гемофтальм. Во время витрэктомии хирург аккуратно удаляет кровь и само стекловидное тело и заменяет его на солевой раствор. В то же время рассекаются рубцы, которые тянут сетчатку и вызывают ее разрывы и отслойку, и прижигаются лазером или диатермокоагулятором кровоточащие сосуды.

У диабетиков повышен риск отслойки сетчатки. Ее разрывы могут прижигаться лазером. Отслойка сетчатки требует хирургического лечения, направленного на возвращение сетчатки на место.

Профилактика

Ученые в результате многолетних наблюдений выяснили, что диабетики, которые поддерживают нормальный уровень сахара, имеют меньше осложнений со стороны глаз, чем те, кто плохо контролируют его. Правильное питание и физические упражнения играют большую позитивную роль в общем состоянии здоровья больных диабетом.

Люди, страдающие диабетом, могут значительно снизить риск глазных осложнений, регулярно наблюдаясь у офтальмолога. Большинство осложнений лечится гораздо более успешно, если выявляются на ранних стадиях.

Диабетическая ретинопатия — лечение и диагностика

Диабетическая ретинопатия – хроническое заболевание сетчатки, возникающее на фоне сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия – одна из основных причин слепоты среди взрослого населения во многих странах мира.

Механизм воздействия повышенного уровня глюкозы крови на сетчатку

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии считают гипергликемию (повышение уровня сахара в крови). В первую очередь поражаются самые мелкие кровеносные сосуды – капилляры, впоследствии изменения затрагивают и более крупные пре- и посткапилляры.

«12817»]

Нарушение обмена глюкозы в организме приводит к относительной гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), снижению эластичности и повышению проницаемости сосудистой стенки. В результате эритроциты закупоривают капилляр, в окружающих его тканях возникает отек, кровообращение нарушается. Сетчатка начинает испытывать недостаток кислорода.

Как компенсаторная реакция на гипоксию, начинается рост новых сосудов, чтобы обеспечить сетчатку кислородом. Новые сосуды неполноценны: с повышенной проницаемостью, ломкие, они приводят к частым внутриглазным кровоизлияниям. Вместе с новыми сосудами разрастается и соединительная ткань, которая, натягиваясь, деформирует сетчатку, что в поздних стадиях приводит к ее отслойке и слепоте. Принято выделять непролиферативную и пролиферативную формы заболевания.

Клиническое проявление

При диабете I типа через 10 лет после установления диагноза у 50% пациентов появляются признаки диабетической ретинопатии. У пациентов с диабетом II типа часто диабет протекает в скрытой форме в течение нескольких лет до постановки диагноза, поэтому ретинопатия может диагностироваться одновременно с выявлением сахарного диабета.

Заболевание часто протекает бессимптомно или может проявляться нечетким зрением или плавающими помутнениями перед глазами. Сначала эти симптомы возникают периодически, затем учащаются. С течением времени происходит постепенное и устойчивое снижение остроты зрения. Более серьезные нарушения возникают при массивных кровоизлияниях в стекловидное тело или при отслойке сетчатки.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога не менее 1 раза в год, а иногда, по показаниям, – чаще. В К+31 все пациенты с сахарным диабетом обязательно проходят офтальмологическое обследование. Профилактические осмотры, особенно у пациентов с длительностью диабета более 10 лет, дают возможность предупредить развитие тяжелых осложнений, сохранить зрение и здоровье для вас.

Проводится стандартное офтальмологическое обследование (проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, биомикроскопия) и детальная офтальмоскопия с медикаментозным мидриазом (осмотр глазного дна с широким зрачком). В зависимости от стадии ретинопатии, выявляются специфические изменения сосудов и сетчатки.

Важно!Для непролиферативной стадии характерны микроаневризмы (измененные капилляры с патологически расширенными концевыми участками), кровоизлияния, участки ишемического отека сетчатки. Часто возникает диабетический макулярный отек (связанное с нарушением кровообращения утолщение сетчатки, ишемический отек в центральной зоне глазного дна – макуле), он сопровождается значительным снижением остроты зрения.

При прогрессировании сосудистых нарушений непролиферативная диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную форму: на глазном дне выявляются участки с ростом неоваскулярной ткани. По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Для более точной диагностики и динамического наблюдения диабетического макулярного отека рекомендуется оптическая когерентная томография. В дополнение к офтальмологическому осмотру проводится ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием. Кроме осмотра офтальмолога, пациенту с сахарным диабетом необходима консультация эндокринолога.

Диабетическая ретинопатия. Клиника, диагностика, классификация, лечение

Диабетическая ретинопатия (ДР) проявляется геморрагиями, микроаневризмами, неравномерностью калибра сосудов сетчатки, отеком сетчатки, твердым экссудатом, мягким экссудатом («ватные» очаги), ишемическими зонами, неоваскуляризацией сетчатки и/или ДЗН, неоваскулярной глаукомой, гемофтальмами, разрастанием соединительной ткани, отслойкой сетчатки.

Микроаневризмы (МА) представляют собой локальное расширение стенок ретинальных капилляров вследствие потери ими эндотелиальных клеток и перицитов. Выглядят они как точечные образования красного цвета различного диаметра, обычно до 100 мкм. По мере прогрессирования ДР численность их увеличивается.

При офтальмоскопии МА можно принять за точечные геморрагии. Различия четко видны при проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД): МА флюоресцируют, геморрагии имеют вид темных точек или пятен, которые экранируют подлежащую хориоидальную флюоресценцию. ФАГД выявляет бóльшее количество МА, чем офтальмоскопия.

Твердый экссудат является результатом экстравазального выхода липидов и отражает нарушение липидного обмена у больного. Накапливаются липиды в наружном плексиформном слое. При большом объеме липиды могут истончать над собой сетчатку и создавать впечатление, что они находятся во внутренних слоях сетчатки. Нормализация липидного обмена способствует резорбции этого экссудата.

Мягкий экссудат («ватные» очаги) представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон вследствие окклюзии прекапиллярных артериол и свидетельствует о более серьезных нарушениях в сетчатке. Ретинальные геморрагии имеют различную форму в зависимости от того, в каком слое сетчатки находятся. Геморрагии присутствуют при всех стадиях ДР.

Внимание!В пролиферативной стадии у них, как правило, большой размер вследствие повышенной проницаемости неоваскулярных сосудов. Неоваскуляризация в большинстве случаев является причиной и гемофтальмов, поэтому появление гемофтальма, особенно рецидивирующего, можно рассматривать как один из симптомов пролиферативной ДР.

Прогрессирование поражения сосудов сетчатки приводит к их окклюзии и появлению неперфузируемых (ишемических) зон сетчатки. Ишемические зоны вырабатывают факторы ангиогенеза, привлекающие в них новообразованные сосуды. Неоваскуляризация может возникнуть в любом отделе сетчатки (в том числе и на периферии), откуда направляется в угол передней камеры (УПК).

Так развивается неоваскулярная глаукома. Вот почему следует тщательно осматривать радужку и УПК у больных с СД. Неоваскуляризация радужки (рубеоз) и УПК свидетельствуют о существовании неоваскуляризации на периферии сетчатки.

«12817»]

Вслед за неоваскуляризацией появляется пролиферация соединительной ткани. Тракции приводят к отслойке сетчатки (тракционной и/или регматогенной). Поражение центральной зоны глазного дна (диабетическая макулопатия) протекает в виде макулярного отека (ДМО) и ишемии макулы. ДМО является следствием и показателем степени нарушения гемоофтальмического барьера.

В зависимости от его размера различают фокальный и распространенный ДМО. Помимо площади отека имеет значение и его высота. Естественно, чем распространеннее и выше отек, тем хуже прогноз для зрительных функций.

Одним из самых плохих прогностических признаков при ДР является появление ишемических зон в фовеа. Ишемия может охватывать 90, 180, 270, редко 360 градусов парафовеолярной зоны или фовеа. При обследовании больных с ДР используют достаточно широкий спектр методик: визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, фоторегистрацию глазного дна, биомикроскопию глазного дна с помощью бесконтактных и контактных линз, эхографические исследования.

Основными методиками, которые представляют объективные данные для определения тактики лечения больных, являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и ФАГД. Офтальмоскопия или биомикроскопия макулярной зоны с бесконтактными и контактными линзами, конечно, позволяют определить наличие отека и даже его распространенность. Однако точную карту локализации отека и его высоту дает возможность получить именно ОКТ. Она помогает проводить дифференциальную диагностику между ДМО и ВМД у больных СД 2–го типа.

Совет!ФАГД выявляет на глазном дне те изменения, которые не обнаруживаются никакими другими методиками. На ФАГД хорошо видны проницаемость сосудов, окклюзия ретинальных сосудов, ишемические зоны сетчатки. ФАГД помогает отличить микроаневризмы от геморрагий, достоверно определяет неоваскуляризацию сетчатки и/или ДЗН. При проведении ФАГД обязательно выведение всех зон сетчатки: ДЗН, макулярной зоны и периферических отделов во всех отведениях.

Таким образом, для решения вопроса о выполнении панретинальной лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС) следует проводить ФАГД, для решения вопроса о лазеркоагуляции макулярного отека – ОКТ и ФАГД.
К настоящему моменту имеется несколько классификаций ДР. Американская диабетическая ассоциация (АДА, 2000) классифицирует состояние сетчатки при СД как:

• ДР 0 – на глазном дне нет признаков поражения;
• НПДР а (начальная стадия непролиферативной ДР) – наличие микроаневризм и точечных геморрагий;
• НПДР б (средняя степень непролиферативной ДР) – наличие на сетчатке микроаневризм более чем в 2 квадрантах, точечных и штрихообразных микрогеморрагий;
• НПДР с (тяжелая степень непролиферативной ДР) – наличие более 20 геморрагий в каждом из 4 квадрантов, четкообразование, интраретинальные микрососудистые аномалии, отложение экссудата;
• ПДР (пролиферативная ДР) – новообразованные сосуды с возможными пре– или интраретинальными геморрагиями.

Отдельно выделяют осложнения ДР: отек макулярной зоны сетчатки, гемофтальм, глиоз, неоваскулярную глаукому, тракционную отслойку сетчатки. Хотя классификация АДА разработана для удобства определения стадии заболевания, требующей проведения панретинальной лазерной коагуляции, непонятно, что в ней является показанием для ЛКС, кроме пролиферативной ДР. Коагулировать геморрагии, интраретинальные микрососудистые аномалии и твердый экссудат нелогично.

От классификации ДР АДА мало отличается классификация ETDRS. В ней только пролиферативная ДР подразделяется на 2 подстадии. Классификация, представленная в «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова и М.В. Шестаковой ( 5–й выпуск, 2011) выделяет 4 стадии ДР:

1. Непролиферативная ДР (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые экссудаты, мягкие экссудаты, ишемическая или отечная макулопатия).
2. Препролиферативная ДР (присоединение венозных аномалий – четкообразность и извитость, колебания калибра; множество мягких и твердых экссудатов; интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА; более крупные ретинальные кровоизлияния).
3. Пролиферативная ДР (неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки, ретинальные и преретинальные и интраретинальные кровоизлияния, гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации).
4. Терминальная ДР (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки).

Макулопатия может быть на любой стадии ДР. В этой классификации непонятным остается, по каким критериям оценить более крупные или мелкие геморрагии, количество мягких и твердых экссудатов. В ней нет главного фактора, определяющего препролиферативную стадию – наличие ишемических зон. Если учесть, что нарушение гематоофтальмического барьера начинается с посткапиллярных венул в начальной фазе ДР, то непонятно, почему венозные аномалии относятся к препролиферативной стадии.

Искусственно разобщены симптомы, относящиеся к пролиферативной и терминальной стадиям. Неоваскулярная глаукома – это проявление неоваскуляризации, а образование шварт – это событие, сопровождающее любой ангиогенез. Сама по себе пролиферативная ДР – это уже терминальная стадия.

Классификация ВОЗ делит ДР на 3 стадии:

• непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, экссудативные очаги, отек сетчатки);
• препролиферативная (венозные аномалии – четкообразность, извитость, наличие петель, удвоение; большое количество твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий);
• пролиферативная (неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки. Кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний, вторичная рубеозная глаукома).

Все представленные классификации составлены без учета ангиографического исследования глазного дна, но именно ФАГД выявляет те изменения, которые не видны при использовании других методик. Ни в одной из классификаций не упоминается об ишемических зонах, а ведь они являются главной характеристикой препролиферативной ДР и первым показанием для проведения ЛКС.

При наблюдении больных с ДР следует помнить о «точке невозвращения». Такой точкой является наступление препролиферативной стадии ДР. С этого момента процесс в глазу развивается уже по своим законам, часто не зависящим от компенсации метаболических нарушений СД. Течение СД, начиная с этой стадии, мало влияет на данный процесс, как ранее влияло на появление непролиферативной ДР (тогда процесс еще мог быть обратимым). Ишемические зоны сетчатки выделяют факторы, вызывающие ангиогенез, что никакой компенсацией СД уже не остановить.

Одним из главных инициаторов ангиогенеза является фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), хотя в этом участвуют и другие ростовые факторы. В последнее время стало известно о целом ряде провоспалительных агентов, вызывающих неоваскуляризацию, таких как:

• компоненты альтернативного пути комплемента (факторы Н и В);
• моноцитарный хемотаксический протеин–1 (МСР–1);
• молекула межклеточной адгезии–1 (ICAM–1);
• интерлейкины IL12p40, IL1a2, IL3, IL6, IL8, IL17, IL22;
• металлопротеиназа 9 (ММР 9);
• монокин, индуцированный интерфероном гамма (MIG).

Эти факторы обязательно следует принимать во внимание, поскольку провоспалительный (аутоиммунный) компонент присутствует при любом процессе, протекающем с нарушением гемоофтальмического барьера. Нарушение гематоофтальмического барьера «вскрывает» аутоантигены сетчатки, к которым нет иммунной толерантности, поскольку барьер образуется раньше, чем формируется центральная толерантность в тимусе.

В комплекс лечебных мероприятий при СД входят: компенсация СД, лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ФРЭС, витрэктомия, операции на задней гиалоидной мембране, внутренней пограничной мембране, введение газов и жидкостей в полость стекловидного тела, эндолазерная коагуляция и др.

Важно!Целями при компенсации СД являются не только достижение должного уровня гликемии, но и нормализация липидного обмена, АД, снижение массы тела у тучных больных. Таким образом, должны быть ликвидированы или, по крайней мере, минимизированы все факторы риска развития микро– и макроангиопатий при СД.

Особо следует подчеркнуть необходимость самоконтроля гликемии, чему больной может научиться в школе диабета. Большое внимание при СД 2–го типа уделяется дозированной физической нагрузке, поскольку она способствует снижению инсулиновой резистентности. Физическая нагрузка снижает потребность в инсулине, поэтому при планировании каких–либо физических упражнений или работ у больных, получающих инсулин, следует пересматривать дозу вводимого препарата (больной должен научиться делать это сам).

Компенсация СД, выявление ДР на ранних стадиях и своевременное проведение терапии дают возможность остановить прогрессирование ДР. Поэтому важно скорректировать метаболические нарушения до наступления «точки невозвращения».

Основным методом лечения ДР, обладающим длительным действием, является лазеркоагуляция сетчатки. Медикаментозная терапия (за исключением ингибиторов ФРЭС) не дает эффекта при ДР. Показаниями для ЛКС являются:

• препролиферативная ДР;
• пролиферативная ДР;
• отечная макулопатия (высота отека менее 400 мк).

Лазеркоагуляцию следует начинать при появлении ишемических зон (препролиферативная стадия) до развития неоваскуляризации. В этой стадии ЛКС проходит практически без осложнений. Если провести ЛКС своевременно и в полном объеме в препролиферативную стадию, то, как правило, других более трудоемких и дорогих методов лечения не требуется. Но что же понимать под полным объемом ЛКС?

«12817»]

Известно, что пролиферативная стадия требует проведения панретинальной ЛКС. А что делать, когда появляется небольшое количество ишемических зон? Коагулировать только эти зоны или проводить панретинальную ЛКС?

Не надо забывать, что появление ишемических зон знаменует собой переход ДР в «точку невозвращения». Процесс будет прогрессировать, поэтому лучше в плановом порядке провести панретинальную ЛКС. При отсутствии неоваскуляризации ЛКС проводить намного легче.

Для того чтобы не упустить время начала ЛКС, т.е. провести ее своевременно, необходимо динамическое наблюдение больных. В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» предлагается следующая частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР.

Смысл проведения ЛКС заключается в «выведении из употребления» части сетчатки, уменьшении ишемии, а следовательно, подавлении продукции факторов ангиогенеза. Доказано, что правильно проведенная ЛКС у больных с ишемическими зонами препятствует переходу ДР в пролиферативную стадию. ЛКС способствует регрессу и уже имеющейся неоваскуляризации.

Лазеркоагуляция проводится при диаметре коагулята 200–500 мк, степени коагулята 2, расстоянии между коагулятами, равном ½ диаметра коагулята. Для предотвращения чрезмерного ожога сетчатки панретинальную ЛКС следует осуществлять за 8–10 сеансов, что в среднем занимает 2–3 мес. (препролиферативная ДР). Пролиферативная ДР требует более быстрого проведения ЛКС.

Внимание!В понятие панретинальной ЛКС входит лазеркоагуляция всей сетчатки до зубчатой линии. Именно такая коагуляция предотвращает развитие неоваскуляризации сетчатки, УПК и радужки. Лазеркоагуляция не должна проводиться по геморрагиям сетчатки, поскольку гемоглобин поглощает лазерную энергию, что может привести к тракциям стекловидного тела, сморщиванию передней пограничной мембраны и поражению слоя нервных волокон. Совершенно бесполезно коагулировать твердый экссудат – он не поглощает лазерную энергию. Не следует проводить ЛКС и в зоне хориоретинальных рубцов во избежание хориоидальной неоваскуляризации (особенно в макулярной зоне).

В случае неудачной ЛКС следует обратить внимание на неадекватность терапии (недостаточность количества коагулятов). Правильно проведенная ЛКС не дает ни снижения зрительных функций, ни появления скотом, ни сужения полей зрения. Экссудативные отслойки сетчатки, экссудация в стекловидное тело, увеличение отека сетчатки, повышение ВГД, субретинальный и эпиретинальный фиброз являются симптомами гиперкоагуляции (интенсивность ЛКС, размер коагулятов, количество, частота сеансов). Следует не забывать, что площадь лазерных коагулятов расширяется со временем.

Введение ингибиторов ФРЭС перед ЛКС при пролиферативной ДР позволяет провести ЛКС с меньшим количеством осложнений. При ДМО применяют фокальную ЛКС или лазеркоагуляцию в виде «решетки», но она осуществима только при высоте отека не более 400 мк, иначе лазеркоагуляты не проявляются. Уменьшить отек можно интравитреальным введением ингибиторов ФРЭС, а затем уже на меньшей высоте отека провести лазеркоагуляцию.

В последнее время появились призывы лечить ДМО постоянным введением ингибиторов ФРЭС. Это представляется не совсем обоснованным. Для получения должного эффекта интравитреальные инъекции должны проводиться 1 раз в каждые первые 3 нед. ежемесячно первые 3 мес., а затем 1 раз в 2–3 мес. Это следует делать в течение всей жизни больного, потому что по мере увеличения длительности СД патофизиологические процессы в сетчатке не улучшатся и сам по себе отек макулярной зоны не разрешится.

На мой взгляд, при высоком отеке целесообразно с помощью ингибиторов ФРЭС его уменьшить (динамика хорошо отслеживается на ОКТ), а затем провести ЛКС, которая обладает длительным эффектом. При лечении ДМО следует помнить, что ни ЛКС, ни ИФРЭС не смогут в полной мере разрешить проблему, если не скорректированы метаболические нарушения, в частности содержание липидов в крови. Хорошо известно, что отек сетчатки чаще появляется рядом с твердыми экссудатами.

Офтальмолог может уже по глазному дну определить повышенное содержание липидов крови. А ведь липидемия является независимым фактором риска развития ДР, в том числе и ДМО. Нормализация липидного обмена при коррекции других метаболических нарушений способствует разрешению отека. Вопросы эти надо решать до возникновения дистрофических процессов в сетчатке, иначе эффекта не будет.

Противопоказания к проведению ЛКС:

• фиброваскулярная пролиферация;
• тракционный синдром;
• тракционная или регматогенная отслойка сетчатки.

Эти осложнения являются показаниями для витрэктомии. Рецидивирующие гемофтальмы не дают возможности провести ЛКС в полном объеме, поэтому тоже считаются показанием для витрэктомии.

Показания для интравитреального введения ингибиторов ФРЭС:

• пролиферативная ДР (перед ЛКС или витрэктомией);
• отечная макулопатия с высотой отека более 400 мк (перед ЛКС);
• неоваскулярная глаукома (с последующей витрэктомией, эндолазерной коагуляцией и др.);
• неоваскуляризация + тракционная отслойка сетчатки (с последующим оперативным вмешательством).

Большое значение в последнее время придается операциям на задней гиалоидной мембране и внутренней пограничной мембране. Особо следует обратить внимание на оперативное вмешательство при наличии катаракты у больных с СД. Одномоментно с экстракцией катаракты следует проводить эндолазерную коагуляцию периферии сетчатки, используя склеральное вдавление. Если этого не сделать, то впоследствии в силу развития вторичной катаракты будет сложно или даже невозможно провести адекватную ЛКС в периферических отделах сетчатки.

В заключение следует отметить, что понимание течения различных форм СД, выявление и нивелирование факторов риска развития осложнений СД, раннее выявление ДР, диспансерное наблюдение, своевременное лечение ДР позволяют длительно сохранять зрительные функции. Однако это требует не только знаний и умений эндокринологов и офтальмологов, но и активного участия самого пациента в процессе лечения. Именно тогда СД становится не заболеванием, а образом жизни.